text: 不可忽略的右心—《新英格兰医学杂志》综述
  早在1943年，科学家们最初在研究右心病理生理功能时，得出的结论是“weakness of the right side of the heart…seems less important” （右心功能减弱似乎不太重要）。然而临床工作发现右心功能不全的患者常常会出现食欲下降，双下肢水肿，体力下降等一系列表现。由此可见，右心功能并非不重要。2023年3月23日，《新英格兰医学杂志》（NEJM）发表了一篇关于《右心室衰竭》的综述，现针对文中的主要内容及图表进行分享。引起右心衰的血流动力学机制可以分为四大类：前负荷增加、后负荷增加收缩力减弱、舒张能降低这些机制在右心衰的发生发展中常同时存在，相互作用（图1）。图1例如，前负荷增加会引起肺静脉压力继发升高，导致后负荷增。前负荷过量也会通过肝肾静脉淤血的病理生理级联反应，造成水钠潴留。右室后负荷增加会引起右室扩大，三尖瓣返流加重，继而导致前负荷增加。前负荷过量引起的室间隔向左偏移会导致收缩功能下降，心室依赖性增加，冠脉灌注压下降。因此，总体来看这些血流动力学机制终将引起急性或慢性右心衰。右心衰的分子机制包括缺血、纤维化、心肌肥厚和代谢异常（图2）。急性心肌缺血多由心肌梗死引起，而慢性心肌缺血多由于长期压力超负荷引起心肌氧供需失衡所致。后负荷慢性升高会引起心肌肥厚，使需氧量增加，灌注压下降。这些改变又会造成氧供给降低。广泛心肌纤维化会引起舒张功能受损，激发收缩耦合下降，心肌功能恶化。心脏核磁定量分析细胞外容积可用于无创评估心肌间质纤维化。细胞外容积高提示间质纤维化严重。肺高压患者室间隔插入点常观察到纤维化替代。图2心肌肥厚最初作为代偿机制出现。心肌肥厚持续进展增加氧供需，最终引起右心室扩大，收缩力降低和失代偿。在肺动脉高压患者中，右心室代谢底物利用率以糖酵解和糖氧化增加，β氧化降低为特点。这种改变是以降低ATP生成为代价而适应氧利用率。脂肪酸底物转运超过线粒体氧化能力会引起有毒脂质沉积，即脂毒性。在肺动脉高压中，右室心肌线粒体分裂或破碎增加引起成纤维细胞增殖加剧和凋亡抑制的失衡状态，这种失衡会促进右室心肌纤维化。系统代谢异常（肥胖和胰岛素抵抗）在特定患者中也是引起右心衰的可变危险因素。临床工作中对于疑似右心衰的患者，通过病史询问和体格检查可以发现蛛丝马迹。症状结合阳性体征，进一步提示右心功能不全。而右心衰的病因学诊断通常需要影像学和侵入性血流动力学检查完成。具体检查方法和阳性结果见下表（表1）。右心收缩和功能评估，推荐利用导管获取压力容积相关性和压力容环进行评估。图3A展示了在前负荷减低过程中采集到的一组压力容积环。每个环在收缩末期的数据点（压力容积最大比值）和这些点连接形成的线性斜率代表心室收缩末弹性（Ees），即不依赖负荷的收缩力评估。图3B展示后负荷通过计算收缩末压力得到。用收缩末压力除以每搏容积（压力容积环宽度）得到即有效动脉弹性（Ea）。图3C中Ees与Ea的比值代表右心室收缩力和后负荷间的耦合，即右室-肺动脉（RV-PA）耦合。Ees：Ea最佳比值为1.5到2.0。该比值表示从心室到循环传递的最大势能比。在肺动脉高压中，早期Ees升高以抵消Ea升高，以此维持RV-PA耦合。最终，收缩力储备缺乏导致Ea与Ees增长不匹配。RV-PA失耦合表现为Ees/Ea比值低于0.6-0.8，且这种失耦和与不良预后相关。图3心脏超声能够有效评估右心功能不全。由M超测量的三尖瓣环收缩期位移（TAPSE）在右心功能不全时下降（图4A）。三尖瓣返流束最大峰值（V）由多普勒超声采集，加上下腔静脉超声估测的右房压（RAP），可以计算大致的右室收缩压（RVSP，RVSP=4V2+RAP）。当排除右室流出道梗阻或肺动脉狭窄时，RVSP等于肺动脉收缩压（PASP）。TAPSE与PASP比值即估算的右心室-肺动脉耦合。图4室间隔偏移通过位移指数的均数衡量。位移指数即前后径（D1）与间隔至外侧横径（D2）比值。如果D1等于D2，则不存在室间隔偏移且没有右室超负荷证据（图4B左）。右室超负荷时，D1大于D2，轻度室间隔偏移（图4B中），严重偏移（图4B右）。右心衰的治疗决策取决于原发病理生理打击和潜在失代偿机制，需要关注调整前负荷，减轻后负荷和增加右室收缩力。不同治疗和其临床作用见表2。值得关注的是，对于肺动脉高压患者，靶向药物的使用可有效降低其右心后负荷，帮助维持和恢复右心功能。而对于其它病因引起的肺高压，靶向药物能否最终令患者获益仍有待讨论。因此，准确鉴别肺高压种类及病因，正确使用靶向药物，才是改善右心功能，助力肺高压患者战胜疾病的关键。由此可见，曾被认为“不那么重要”的右心功能不可小觑。临床诊疗中，充分重视和全面理解右心功能将有助于我们识别和评估高危右心室指标。