text: 杰克逊实验室（JAX）领导的研究团队RoelVerhaak教授在自然遗传学报告上发表了，新发现的端粒维持机制。
  这些发现为功能研究开闢了途径，可能产生如何引导癌细胞远离永生化和回到正常死亡程序的洞察。此外，端粒维持机制是选择性延迟衰老的潜在方法。2009年诺贝尔生理学或医学奖给伊丽莎白·布莱克本，卡罗尔·格雷德和杰克·索斯塔克，发现了端粒和端粒酶在细胞和生物体衰老中的作用。
  在大多数细胞中，端粒随时间而缩短到细胞分裂不再可能的点，导致细胞死亡。某些细胞，如幹细胞和生殖细胞，能够进行分裂，因为它们含有活性端粒酶，一种延长端粒的酶。
  研究人员早就知道癌细胞通过端粒酶逆转录酶（TERT）转录重新激活端粒酶，但其背后的机制仍然难以捉摸。
  「这些癌细胞劫持一种维持端粒的机制，使他们能够继续分裂，」Verhaak说。
  研究人员扫描了来自癌性和非肿瘤性组织的18,430个样本，以确定和比较其端粒长度并查询端粒酶活性。包括来自31种不同癌症类型的样品的分析显示，与其它癌症相比，端粒在肿瘤中通常比在健康组织中更短，在软组织肿瘤和脑肿瘤中更长。
  他们发现73％的癌症表达了TERT（其反过来驱动端粒酶的再活化）。除了预期的突变和基因组重排驱动TERT表达，研究人员发现了一个重要的新机制：TERT启动子甲基化。
  在甲基化中，称为甲基的分子簇连接到DNA的片段，并且可以改变该片段的活性而不改变其遗传序列。
  被称为启动子的DNA序列中的甲基化，如研究人员在大多数癌症样品中发现的，用于抑制基因转录，即制备基因序列的RNA拷贝的过程。Verhaak说，「与此相反，我们发现TERTDNA启动子甲基化导致TERT表达，我们认为，由于DNA甲基化，mRNA转录抑制蛋白不再能够结合。」
  约22％的肿瘤细胞缺乏可检测的TERT。「这可能有很多原因，」JAX博士后副研究员和研究的第一作者FlorisBarthel说：「也许并不是所有的肿瘤都具有端粒维持机制的永生化细胞，或者存在替代的机制，或者TERT表达降低到检测阈值以下，仍然足以维持端粒。未来的研究需要阐明端粒维持机制。」
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