text: 病理生理学知识重点
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  1、第1、 二章、总论1.名词解释病理生理学、病理过程(pathological process)、健康、疾病(disease)、病因、诱因、条件、脑死亡2.区别完全康复与不完全康复。
  3.脑死亡应符合怎样的标准1.病理生理学研究疾病发生发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科。
  病理过程(pathological process)指多种疾病共同的、成套的功能和代谢变化。
  (indicates some common and collective alterations of function and metabolism presented in a group of diseases. )健康H。
  换言之，健康至少包含健壮的体魄和健全的心理精神状态。
  疾病(disease)是在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程;是机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态改变，临床出现许多不同的症状和体征。
  (The aberrant manifestation of deregulated homeostasis caused by harmful agents is referre。
  3、d to as disease, with disturbances of function, metabolism and structure in the body, which are manifested by a series of symptoms and signs. )病因Causative factors 是指引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。
  诱因predisposing or precipitating factors 即能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。
  条件本身不引起疾病。
  4、但可影响病因对机体的作用。
  脑死亡brain death 是指全脑功能(包括大脑、间脑和脑干)不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。
  5、起新陈代谢障碍的一组临床症候群。
  低渗性脱水(低容量性低钠血症)特点是失钠多于失水，血清钠130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，伴有细胞外液量减少。
  高渗性脱水(低容量性高钠血症)特点是失水多于失钠，血清钠150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L。
  细胞外液量和细胞内液量均减少。
  脱水热(Dehydration fever)严重的高渗性脱水病例，尤其是小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高(Severe hypovolemic hypernatremia in children may cause a remarkable increase of body。
  6、 temperature termed as "dehydration fever", because of decreased water evaporation and heat loss from the skin. )。
  水中毒(高容量性低钠血症)特点是水潴留使体液量明显增多，血钠下降，血清钠130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，但体钠总量正常或增多。
  水肿(Edema)过多的体液积聚在组织间隙或体腔(Edema is a pathologic process caused by a group of disease, refers to the accumulation of。
  淋巴性水肿在某些病理条件下，当淋巴干道被堵塞，淋巴回流受阻或不能代偿性加强回流时，含蛋白的水肿液在组织间隙中积聚，形成淋巴性水肿。
  低钾血症血清钾浓度低于3.5mmol/L。
  高钾血症血清钾浓度高于5.5mmol/L。
  2. 比较高渗性脱水与低渗性脱水的原因和机制、体液重分布特点。
  10、水对机体的影响。
  11、CNS功能障碍、脑出血、脱水热。
  b. ECF低渗，无渴感，饮水减少，ECF得不到补充。
  c. ECF低渗，ADH减少，尿量增加，ECF进一步减少。
  2 高渗性脱水早期不容易发生外周循环衰竭的原因a. 原发病引起ECF丢失为主，但ECF高渗使水向细胞外转移，补充了ECF。
  b. ECF高渗，有渴感，饮水增加，ECF得到补充。
  c. ECF高渗，ADH增多，尿量减少，维持着ECF容量。
  7. 试述水肿时血管内外液体交换失平衡的机制。
  8. 试述水肿时钠水潴留的基本机制。
  1 肾小球滤过率下降( Decreased GFR)a. 广泛的肾小球病变，使得滤过面积减少;b. 有效循环血量明显减少(充血性心衰、肾病综合症)，导致肾血流量减少，滤过压下降;2 有效循环血量明显减少a. 心房肽(ANP)分泌减少，减少对钠水。
  10.比较低钾血症与高钾血症对心肌的毒性作用(生理特性、典型心电图、心肌功能损害)低钾血症1 心肌生理特性改变(三高一低)兴奋性excitability 上升。
  14、;传导性conductivity 下降;收缩性contractibility 轻度时上升和重度时下降;自律性automaticity上升2 心电图的变化ST(复极2期)段压低;T波低平U波增高(复极3期)Q-T(或Q-U)间期延长(心室动作到位时间);3 心肌功能损害表现心肌功能损害导致快速性心律失常(窦性心动过速、异位起博、阵发性心动过速);对洋地黄类强心药物的毒性敏感性增加;高钾血症1 心肌生理特性改变(三低半高)兴奋性先升高后降低;传导性降低;收缩性降低;自律性降低;2 心电图的变化T波高耸(复极3期);Q-T间期缩短(心室动作到位时间);3 心肌功能损害表现慢速性心律失常(传导阻滞，窦。
  13. 比较低钾血症与高钾血症以及常见原因(熟悉)。
  17、细胞;2 高钾血症a. 钾输入过多 静脉输入大量钾盐、库存血;b. 肾排钾障碍长期应用潴钾利尿剂;醛固酮不足或对醛固酮反应不足(Addison病、间质性肾炎等);急慢性肾衰少尿期(GFR减少或排钾障碍);c. 钾转移出细胞。
  第4章 、酸碱平衡紊乱1.酸碱平衡紊乱尽管机体对酸碱负荷有很大的缓冲能力和有效的调节能力，但许多因素可以引起酸碱负荷过度和调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏，这种稳定性破坏称为酸碱平衡紊乱。
  失代偿性酸碱平衡紊乱由于机体的调节，虽然体内酸性或。
  18、碱性物质的含量已经发生改变，如果血液 pH值低于或高于正常范围，称为失代偿性酸中毒或碱中毒。
  代酸是指细胞外液H增加和(或)HCO3- 丢失而引起的以血浆HCO3-原发性减少、pH呈降低趋势。
  呼酸指CO2排出障碍或吸入过多而引起的以血浆H2CO3浓度原发性升高、pH呈降低趋势。
  代碱是指细胞外液碱增多和(或)H丢失而引起的以血浆HCO3-原发性增多、pH呈升高趋势。
  呼碱指肺通气过度引起的血浆H2CO3 浓度或PaCO2原发性减少、pH呈升高趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。
  乳酸酸中毒任何原因引起缺氧或组织低灌流时，都可以使细胞内无氧酵解增强而引起乳酸增加，产生乳酸酸中毒。
  酮症酸中毒见于体内脂肪被大量动。
  19、员的情况下，多发生于糖尿病、严重饥饿、禁食和酒精中毒等。
  AG增高型代酸指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒。
  特点是AG增高，血氯正常。
  AG正常型代酸指HCO3降低，伴Cl浓度代偿性升高时的代谢性酸中毒。
  特点是AG正常，血氯升高。
  20、代偿调节作用4. 阐述代谢性酸中毒对机体的影响及机制。
  影响主要临床表现呼吸加深加快1 心血管系统a. 室性心律失常重度高血钾时心肌兴奋性消失，严重的传导阻滞和室颤，造成致死性心律失常和心跳停止。
  21、量供应不足。
  第7章 、缺氧血液性缺氧由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧称为血液性缺氧。
  循环性缺氧因组织血流量减少引起的组织供氧不足。
  组织性缺氧在组织供氧正常的情况下，因组织细胞不能有效地利用氧而引起的缺。
  22、氧类型。
  肠源性青紫因食用大量含硝酸盐的腌菜，在肠道被细菌还原为亚硝酸盐，使大量血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，皮肤黏膜呈棕褐色或咖啡色，类似发绀，这种高铁血红蛋白血症又称为肠源性发绀。
  2. 简述乏氧性缺氧、血液性缺氧的原因、机制。
  1 原因a. 外环境氧分压过低(大气性缺氧);b. 外呼吸功能障碍(呼吸性缺氧);c. 静脉血分流入动脉;2 机制a. 进入血液的氧减少，PaO2降低b. 血液中与血红蛋白结合的氧量减少，CaO2降低c. SaO2降低;d. CO2max在急性低张性缺氧时正常，在慢性低张性缺氧时增。
  23、高;e. A-VdO2降低或正常低张性缺氧时，PaO2降低，氧弥散的驱动力降低，血液向组织弥散的氧量减少，A-VdO2降低;慢性缺氧时，由于组织利用氧能力代偿性增强，则A-VdO2变化可不明显;3. 简述各型缺氧类型皮肤黏膜颜色的变化的特点。
  1 低张性缺氧当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的浓度达到或超过5g/dl时，即发绀时，皮肤和黏膜呈青紫色;2 血液性缺氧a. 贫血时可见苍白色;b. 一氧化碳中毒呈樱桃红色;c. 高铁血红蛋白血症是呈咖啡色;3 循环性缺氧a. 缺血性缺氧是苍白色;b. 淤血性缺氧是发绀青紫色4 组织性缺氧玫瑰红色4. Please state the characterist。
  24、ics of blood O2 in four types of hypoxia.Types PaO2 SaO2 CO2maxCaO2 CaO2 Hypoxic hypoxia N orN orHemic hypoxia Nor NNCirculatory hypoxiaNNNNHistogenous hypoxia NNNN5.简述缺氧时机体的呼吸系统、循环系统、血液系统和组织细胞对缺氧的代偿反应。
  b. 肺血管收缩 维持缺氧肺泡的通气与血流比例。
  c. 血流重新分布保证重要生命器官的。
  25、血供、氧供。
  d. 毛细血管增生缩短血氧弥散距离，增加细胞氧供。
  3 血液系统a. 红细胞和血红蛋白增多携氧增加b. 氧离曲线右移红细胞向组织释放氧的能力增强，增加细胞氧供4 组织细胞获取更多能量a. 细胞利用氧的能力增强线粒体的数目和表面积增加，呼吸链中的酶增加b. 无氧酵解增强ATP，ATP/ADP，磷酸果糖激酶活性增强c. 肌红蛋白增加储存氧d. 低代谢状态第8章 、发热1. 名词解释 发热Fever、过热、发热激活物、病理性体温升高、生理性体温升高、寒战、内生致热原、EP诱导物、产EP细胞 2. 发热的基本机制是什么Basic mechanisms of fever 3. 发热时机体的各个。
  26、发热时相的热代谢特点是什么 4. 发热时机体的物质代谢的变化是什么1.发热Fever机体在致热原的作用下，体温中枢"调定点"上移，从而引起体温的调节性升高过热非调节性体温升高时，调定点并未发生移动，而是由于体温调节中枢、散热或产热器官功能障碍，体温调节中枢不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，是被动性体温升高，故称为过热。
  发热激活物Pyrogenic activators又称EP诱导物，包括外致热原与某些体内产物。
  病理性体温升高分为调节性体温升高与非调节性体温升高，前者为发热，后者为过热。
  生理性体温升高某些生理情况会出现体温升高，如剧烈运动、月经前期、心理性应激等。
  它们均属于生理性反应，故称。
  27、为生理性体温升高。
  寒战是骨骼肌不随意的节律性收缩，由于屈肌和伸肌同时收缩，所以不表现外功，肢体不发生伸屈运动，但产热率可比正常增加45倍。
  包括单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞、星状细胞以及肿瘤细胞等。
  2. 发热的基本机制是什么Basic mechanisms of fever1 信息传递发热激活物作用于产内生致热原(EP)细胞，产生、释放内生致热原EP;2 体温调节中枢"调定点"上移;3 效应器的作用产热大于散热，体温升高。
  3. 发热时机体的各。
  第9章 、应激1.应激应激是指机体在受到一定强度的应激原(躯体或心理刺激)作用时所出现的全身性非特异性适应反应。
  急性期反应蛋白(AP)急性期反应时血浆中浓度迅速变化的蛋白质，称为AP。
  热休克蛋白(HSP)在热应激(或其他应。
  29、激)时细胞新合成或合成增多的一组蛋白质。
  心理性应激机体在遭遇不良事件或主观感到压力和威胁时产生的一种伴生理、行为和情绪改变的心理紧张状态。
  应激性溃疡指机体在遭受严重应激，如严重创伤、大手术、重病等情况下，出现胃、十二指肠黏膜的急性病变，表现为黏膜糜烂、浅溃疡、渗血等。
  2. 应激时交感-肾上腺髓质系统及下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统兴奋的外周效应及其意义。
  32、a. 胃酸中的H反向逆流入粘膜增多，而碳酸氢盐减少，又导致中和胃酸的能力减弱;b. 血流量的减少不能及时将弥散如粘膜的H运走，可使H在粘膜内积聚而造成损伤;3 其他酸中毒;胰液胆汁反流;11章 、细胞增殖与凋亡1.细胞凋亡(Apoptosis)由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程称为细胞凋亡(apoptosis,是程序性死亡(programmed cell death,PCD的形式之一。
  凋亡蛋白酶(caspases)即半胱天冬酶，是细胞凋亡的执行者，是一组对底物天冬氨酸部位有特异水解作用的蛋白酶，其活性中心富含半胱氨酸。
  凋亡小体指细胞凋亡时，胞膜皱缩内陷，分割包裹胞浆和或核。
  33、碎片，形成泡状小体。
  染色质边集是指细胞凋亡晚期核质高度浓缩融合成团，染色质集中分布在核膜的边缘，呈新月形或马蹄形分布的现象。
  梯状条带活化的内源性核算内切酶可作用于核小体连接区，使其断裂成核小体倍数大小即180200bp的片段，这些片段在琼脂糖凝胶电泳中呈特征性的梯状条带，是判断凋亡发生的特征性生化指标。
  分子警察wtp53蛋白是wtp53基因编码的一种负调控因子，主要在G1/S期交界处发挥检查点的功能，当其检查发现染色体DNA损伤时，通过刺激GKI表达G1期阻滞，并启动DNA修复;如修复失败则启动细胞凋亡，把可能演变为癌的细胞消灭于萌芽状态。
  周期性细胞也称连续分裂细胞。
  这些细胞按G1SG2M四。
  34、个阶段循环，连续运转。
  周期性细胞始终处于增殖和死亡的动态平衡中，不断地增殖以补充衰老脱落或死亡的细胞。
  PCNA即增殖细胞核抗原，是一种细胞周期相关蛋白，它不与CDK结合，而作为DNA聚合酶的附属蛋白，促进DNA聚合酶延伸DNA，在S期浓度最高，常作为S期标志物。
  35、细胞凋亡的形态和生化改变。
  1 形态学a. 染色质边集是指细胞凋亡晚期核质高度浓缩融合成团，染色质集中分布在核膜的边缘，呈新月形或马蹄形分布的现象。
  b. 凋亡小体指细胞凋亡时，胞膜皱缩内陷，分割包裹胞浆和或核碎片，形成泡状小体。
  2 生化a. DNA的片段化"梯"状条带b. 内源性核酸内切酶激活及其作用c. 凋亡蛋白酶(caspases)的激活 5.熟悉试列举几种与细胞凋亡相关的疾病。
  36、认识细胞周期四阶段和周期性细胞1 G1期，first gap phase，DNA合成前期;2 S期，synthetic phase，DNA合成期;最关键3 G2期，second gap phase，DNA合成后期;4 M期，mitotic phase，有丝分裂期。
  37、-再灌注损伤Ischemia-reperfusion injury, IRI在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不可逆性损伤的现象称为缺血再灌注损伤。
  自由基外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。
  呼吸爆发组织缺血期产生趋化物质,吸引和激活中性粒细胞。
  再灌注期组织重新获得O2供，激活的中性粒细胞耗氧量显著增加，产生大量氧自由基，造成细胞损伤。
  钙超载各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。
  无复流现象no-reflow phenomenon缺血的原因解除后，部分缺血区在再灌注期并不能得到充分血流灌注的反常现象称无复流现象，亦称无灌注现。
  心肌顿抑myocardial stunning缺血心肌在恢复血液灌注后一段时间内出现可逆性收缩功能降低的现象，称为心肌顿抑。
  2.试述缺血-再灌注时自由基生成增多的机制。
  39、钙超载的机制。
  2 蛋白质功能抑制酶活性受到抑制、蛋白质变性、受体构型改变。
  染色体畸变、核酸碱基羟化、DNA断裂。
  钙超载a. 细胞(器)膜损伤激活磷脂酶膜磷脂降解细胞膜受损b. 线粒体功能障碍Ca2PO33Ca3PO32 ATPc. 促进氧自由基生成黄嘌呤脱氢酶黄嘌呤氧化酶d. 加重酸中毒激活ATP酶高能磷酸盐水解释放大量He. 激活其他酶激活蛋白酶、核酶13章 、休克1、休克Shock是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是有效循环血量急剧减少、重要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。
  低血容量性休克(Hypovolemic shock)机体血容量减少引起的休克。
  41、maldistributibe shock 外周血管扩张，血管床容量增加，大量血液淤积在扩张的小血管内，使有效循环血量减少引起的休克。
  又叫分布异常性休克(Maldistributive shock)。
  自身输液休克早期，毛细血管前阻力大于后阻力，使得毛细血管内流体静压降低，组织间液回流增加的代偿方式。
  自身输血休克早期，肌性微静脉和小静脉收缩，肝贮血库收缩，迅速而短暂的增加回心血量的代偿方式。
  心肌抑制因子(MDF)缺血、缺氧时，胰腺组织细胞生成的具有活性的物质，即MDF，它是小分子多肽，主要作用是。
  42、使得心肌收缩性减弱、收缩内脏血管和抑制单核吞噬细胞系统的功能。
  多器官功能障碍综合征(MODS)指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者短时间内同时或相继出现两个或两个以上器官功能损害的临床综合征。
  2. 休克I期机体的代偿意义What are the compensatory significances in the ischemic hypoxia stage of shock 1 有助于动脉血压的维持 回心血量增加、心排出量增加、外周阻力增高2 有助于心脑血供To ensure adequate blood perfusion of heart and brain、血液重新分布( 。
  43、Blood redistribution )由于不同器官的血管对于儿茶酚胺的反应性不一，比如皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管-受体密度较高，对于儿茶酚胺的敏感性较高，收缩明显;而脑血管以及冠状动脉的-受体密度较低，因此血管没有明显的变化。
  正是这种不均一性，保证了心、脑重要器官的血液供应。
  1 交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺增加-受体微血管收缩、痉挛 (前阻力大于后阻力);-受体动-静脉短路开放。
  2 缩血管物质增多血管紧张素、加压素、血栓素等增加。
  5. 休克II期微循环变化的机制。
  1 微血管扩张机制酸中毒使血管对儿茶酚胺的反应性降低;扩血管物质增多;2 血液瘀滞机制白细胞黏附于微静脉，增加了血流阻力，导致毛细血管血液瘀滞;血液浓缩。
  6. 休克引起DIC的机制。
  1 血液流变学的改变血液粘滞度增高、血液处于高凝状态;2 凝血系统的激活启动内源性凝血途径;启动外源性凝血途径;红细胞破坏释放。
  45、ADP,激活血小板释放反应;3 PGI2-TXA2平衡失调PGI2(抑制血小板凝集、扩血管)生成释放减少，TXA2(促血小板凝集、缩血管)释放增多。
  1.名词解释弥散性血管内凝血(DIC)由于某些致病因子的作用，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增加，微循环中形成广泛的微血栓。
  由于微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性引起纤维蛋白溶解功能。
  46、增强，机体出现以止血凝血功能障碍为特征的病理生理过程。
  主要临床症状为出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等。
  3P试验(鱼精蛋白副凝试验)将鱼精蛋白加入患者血浆后，可与FDP结合，使血浆中原与FDP X片段结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固，形成可见的白色沉淀。
  这种不需酶的作用而形成纤维蛋白的现象称为副凝试验。
  微血管病性溶血性贫血患者外周血中有一些特殊的形态各异的红细胞，即裂体细胞或红细胞碎片。
  裂体细胞患者外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的红细胞，其外形如盔形、星形、新月形等，统称为裂体细胞或红细胞碎片。
  48、DIC时出血的临床特点及其发生机制。
  1 凝血物质被消耗而减少;2 纤溶系统激活,降解纤维蛋白,水解凝血因子;3 FDP(纤维蛋白/纤维蛋白原降解产物)的形成纤溶酶水解纤维蛋白原Fbg及纤维蛋白Fbn产生的各种片段，统称为纤维蛋白原降解产物FgDP或FDP。
  第15章 、心功能不全1.心力衰竭各种原因引起心脏结构和功能改变，使心泵血量和(或)充盈功能降低，以至于不能满足组织代谢需要的病理生理过程，在临床上表现为呼吸困难、水肿及静脉压升高等静脉淤血和心排出。
  49、量减少的综合征。
  心室重塑是心室在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿适应性反应。
  rtional dyspneaIn patients with mild heart failure, shortness of breath increases on rtion, while disappears at rest. 轻度左心衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失，是左心衰最早的表现。
  端坐呼吸重症患者静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度，称为端坐呼吸。
  夜间阵发性呼吸困难左心衰患者早期的典型表现，夜间入睡后因突感气。
  50、闷、气急而惊醒，被迫坐起，可伴有咳嗽和泡沫样痰，发作较轻者在坐起后有所缓解，一段时间后自行缓解。
  2. 阐述心力衰竭时心脏的代偿方式及其意义。
  1 心肌收缩相关蛋白改变(心肌坏死或凋亡、心肌结构改变)2 心肌能量代谢障。
  b. 端坐位时膈肌下移，胸腔容积增大，肺活量增加。
  c. 端坐位时减少下肢水肿液的吸收，使血容量降低，肺淤血减轻。
  3 夜间阵发性呼吸困难a. 患者平卧入睡后，下半身静脉回流及水肿液吸收增多，加重肺淤血。
  b. 入睡后迷走神经相对兴奋，小支气管收缩，气道阻力增加。
  c. 熟睡后中枢神经系统相对抑制，对传入刺激的反射敏感性降低，只有当肺淤血较为严重，动脉血氧分压降到一定程度时方足以刺激呼吸中枢，使患者感到气闷而惊醒。
  3.please state the causes of restrictive hypoventilation. 4.阻塞性通气不足发生呼吸困难的形式及机。
  54、制。
  5.比较不同机制引起的呼吸衰竭，血气变化的不同特点。
  1.呼吸衰竭指外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低，伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程。
  限制性通气不足吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足。
  阻塞性通气不足由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍称为阻塞性通气不足。
  EPPEqual pressure pointThe point where the intra-tracheal pressure equals the intra-thoracic pressure during forced expiration is called EPP. 用力呼气时胸内压和气道内压均高。
  55、于大气压。
  在呼出气道上，压力由小气道至中央气道逐渐下降，通常将气道内压与胸内压相等的气道部位称为等压点。
  弥散障碍由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。
  死腔样通气部分肺泡血流减少，VAQ可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气。
  功能性分流病变重的部分肺泡通气明显减少(限制性或阻塞性) ，而血流未相应减少甚至增多，使VAQ显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内。
  类似动-静脉短路故称功能性分流，又称静脉血掺杂。
  2. 呼吸衰竭的病因和发生机制。
  肺通气功能障碍限制性通气不足;阻塞性通气不足;肺换气功能障碍弥。
  56、散障碍;肺泡通气与血流比例失调;解剖分流增加;3. please state the causes of restrictive hypoventilation. 1 respiratory muscular activity dysfunction呼吸肌活动障碍神经的器质性病变、呼吸中枢抑制;呼吸肌收缩功能障碍(肌无力、萎缩、疲劳);2 low compliance of chest wall胸廓的顺应性下降3 low compliance of lung肺的顺应性下降严重的肺纤维化、肺充血;肺泡表面活性物质减少4 pleural effusion and pneumothorax胸腔积液和。
  57、气胸4.阻塞性通气不足发生呼吸困难的形式及机制。
  3.血浆氨基酸失衡的机制。
  59、疫等功能严重障碍，机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称为肝功能不全。
  肝性脑病在排除其他已知脑疾病前提下，继发于肝功能障碍的一系列严重的神经精神综合征，称为肝性脑病。
  假性神经递质苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构上与正常神经递质相似，当其增多时可取代去甲肾上腺素和多巴胺被摄取、贮存和释放)但生理效应远较去甲肾上腺素和多巴胺弱，称为假性神经递质。
  肝肾综合征肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾衰竭。
  2. 阐述肝性脑病时血氨增高的原因及对脑的毒性作用。