text: 儿童肺炎支原体脑炎
  一、 MPIE发病机制
  所以此机制存在较大争议，还有待进一步证实。
  需要指出的是，MP感染所致的直接侵袭和免疫损伤并不是互相排斥的，而是既可以分别存在于不同的病例，也可以在同一个病例中共同存在。
  在儿童或婴幼儿中，以直接侵袭为主要发病机制，这是因为当MP通过飞沫传播感染人体后，定植于呼吸道纤毛上皮，通过产生过剩的活性氧引起呼吸道的直接损伤，并通过Toll样受体(toll-like receptor，TLR)引起天然免疫应答，诱导产生多种细胞因子，共同引起呼吸道的炎症免疫反应，而这种炎症反应在呼吸道建立了一道防线，防止MP向肺外组织播散。
  当机体免疫功能较弱时，上述免疫应答无法有效建立，甚至不足以发展为肺炎，MP就通过受损的呼吸道上皮细胞进入到血液循环，从而被运送的相应组织引起一个直接的损伤。
  儿童和婴幼儿是免疫功能相对较弱人群，且中枢神经系统发育不成熟，血-脑屏障功能不完善，这导致一方面较难阻止MP进人血液循环，另一方面也较难形成足够的能引起脑炎的免疫反应，所以，发生在儿童及婴幼儿的MPIE多以直接侵袭为主。
  肺炎支原体感染致双侧纹状体坏死
  二、MPIE的临床表现
  轻型的MPIE可仅有发热、咳嗽、呕吐等症状，并在患儿发病20天左右完全康复，无任何后遗症。
  目前认为MPIE的发病时间和MP的发病机制紧密相关，所以有学者提出，应该将MPIE分为两类:早发型脑炎(发热后7d内出现神经系统症状)和迟发型脑炎(发热后7d以后出现神经系统症状)。
  早发型脑炎的发病机制主要是直接侵袭，即MP到达病变部位诱导细胞因子导致直接的组织损伤;而迟发型脑炎则主要以免疫损伤为主要发病机制，即因为MP感染引起自身免疫调节失控导致组织损伤。
  而以往的研究发现早发型脑炎的患者CSF中检测出MPDNA的概率要远高于迟发型脑炎患者，这也符合对两种脑炎发病机制的推论。
  支原体污染真核细胞的荧光染色
  三、MPIE的诊断
  CSF 的PCR和培养可以作为MPIE的金标准而存在，即发现CSF的PCR或培养阳性，即可诊断MPIE，但其阳性率极低。
  即使确定了MP感染，由于MP是很常见的病原体，在人群中感染率高，且MPIE的临床症状与其他病原体感染，尤其是病毒性脑炎几乎无明显区别，确定MP为脑炎的致病病原体也是很困难的。
  因此有国外学者提出采用三级分类标准进行MPIE的诊断。
  (1)高度怀疑:以下两条任选一条:①CSF培养或PCR阳性，伴或不伴血清学检测阳性;②咽拭子培养或PCR阳性，伴有血清学阳性。
  (2)怀疑:血清学阳性，咽拭子和CSF的培养及PCR阴性，或者是咽试子培养或PCR阳性，但血清学检测阴性，且无其他确切感染病原体。
  (3)不排除:血清学检测阳性，咽拭子及CSF培养及PCR阴性，且有确定的至少一个感染病原体。
  CSF 检查表现多样，可呈正常或异常，与病毒性脑炎相似，无特征性改变。
  影像学表现多样，脑水肿、软脑膜增强、弥散性信号增强、占位性病变，但是没有特异性改变。
  脑电图检查可见弥漫性 δ 节律、局灶或单侧大脑慢波、局灶性棘慢波发放等。
  T2相:在基底神经节两边有增强信号
  四、MPIE的治疗
  提示 对严重的儿童MPIE，在大环内酯类药物未取得明显疗效的情况下，可以尝试其他抗生素，即使此抗生素不是儿科常用的抗生素。
  免疫抑制疗法(如应用糖皮质激素)也是治疗MPIE的方法之一，但目前关于应用糖皮质激素的指证还无确切定论。
  约一半MPIE的患者需要ICU治疗，有18%~64%的患者留有长期的神经系统后遗症，包括癫痫、智力障碍、肢体运动障碍等。
  病死率及严重伤害率比其他类型脑炎(如化脓性脑炎、病毒性脑炎、结核性脑炎等)高出7倍。
  MP 脑炎由于较高的致死率和神经系统后遗症率，越来越得到重视。
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