text: 特低视觉刺激与抑制近视的发展之间的关系—国际论文解析
  在过去的几十年里，近视成为世界上许多国家年轻人眼睛中最常见的发育障碍，目前影响着超过20亿人。除了较差的远距离视力外，眼球的过度扩张还会导致眼球后部的组织层逐渐变薄，从而增加视网膜变性、视网膜脱落和其他眼部病变的风险，从而可能导致中年失明。因此，近视后一定要引起重视！近视通常在学龄时开始发展，但在接下来的几年里往往进展会加快（特别是学业负担重的亚洲儿童青少年尤为明显）。传统上，长时间的近距离用眼，如阅读学习与近视的发展有关，但直到今天，对其潜在机制的因果关系或解释都缺乏。理解近视的一个重要步骤是，眼轴的生长几乎完全由视网膜控制。有大量的实验证据表明，正视化的反馈机制(焦距与眼长的发育匹配)在优化屈光状态时使用视网膜图像离焦作为误差信号。然而，核心问题仍然没有解决：如果有闭环反馈机制在运作，为什么它不能阻止近视的发展?为什么儿童即使在视网膜上没有持续的离焦也会近视?很明显，除了视网膜图像离焦之外，其他因素也参与了正视化机制。例如，暴露在室外光照的不充足，以及大量的室内近距离工作；两者都是众所周知的近视发展的危险因素。然而，在这些条件下，为什么视网膜停止触发正视化仍未解释。主要有两种选择：(1)视网膜使眼睛正视所必需的视觉信息被改变或不足；(2)近视视网膜在近视发展早期发生功能变化，尽管有适当的视觉输入，但这影响了正确的视网膜生长控制。☑ 支持第一个假设的是，光谱成分的限制（降低平均照度）影响了正视化。也有人提出视觉环境的空间特征，如“住宅区的绿化程度”或空间频谱的变化会影响正视化。也有人提出，印刷文本代表了ON/OFF通路激活的不平衡，该通路被发现会改变脉络膜厚度，因此可能会影响正视化。☑支持第二种假设的观察结果是，目前已知的控制近视的干预措施都不能完全阻止近视的发展，而且施加正离焦不再使近视受试者的眼轴缩短。近视视网膜可能有功能改变，不能通过优化视觉输入或药物手段恢复。然而，经过光学矫正的近视者在其他方面具有正常的视觉功能，至少在他们的近视程度为中度时是这样。因此，视网膜中变化的性质和机制仍不清楚。视网膜对不同视觉刺激的反应，可能有助于抑制近视的发展近视研究的一个主要进展是发现视网膜对不同视觉刺激的反应可以在短期实验中通过测量脉络膜厚度(通过光学相干层析成像)或轴长(通过低相干干涉测量)的微小变化来研究。几位作者做出的一个基本假设是，这些短期变化对未来近视的发展具有预测能力。目前还不清楚视觉刺激的效果会持续多久，以及它们是否会随着时间的推移保持稳定。对儿童的长期研究可能最能支持这一假设，尽管可能很难最终确定原因或后果。在该国际研究论文《Transient Eye Shortening During Reading Text With Inverted Contrast: Effects of Refractive Error and Letter Size》中，作者介绍为了进一步了解近视视网膜可能发生的变化，研究人员要求年轻的成年受试者阅读具有标准对比度(明亮背景上的深色文本)或具有匹配亮度的反向对比度(深色背景上的浅色文本)的文本。该过程之前被证明会触发脉络膜厚度的双向变化，这表现为测量轴向长度的微小变化。近视眼在施加正离焦后诱发瞬性眼轴缩短的能力是不足的，这可能是由于控制脉络膜厚度的生化信号级联的变化。研究人员研究了反向文本对比度阅读是否仍能引起近视者短暂性眼轴缩短，就像在正视者中所显示的那样。虽然正离焦可能不是抑制近视者眼睛进一步生长的有效干预措施，但其他视觉刺激仍然可以触发脉络膜增厚，并可能产生减少近视进展的信号。这项研究最引人注目的发现是，当阅读反向对比度的文本时，近视视网膜的反应就像正视视网膜一样，引发了更短眼睛的发育。相比之下，当使用正透镜时，近视视网膜引起眼轴伸长，而正视视网膜引起眼轴缩短，这证实了之前的研究结果。当施加正离焦时，近视者的视网膜反应似乎有所不同。在鸡模型中一个惊人的观察结果是，即使视网膜图像连续且严重失焦，不包含高空间频率，视网膜也可以区分正离焦和负离焦。在Diether和Schaeffel的实验中，鸡还被睫状肌麻痹，这样它们就不能重新聚焦视网膜图像。即使在这些条件下，眼睛也开始通过改变不同方向的轴向长度来适当地补偿施加的正离焦和负离焦。显然，眼睛生长的抑制信号产生了，即使图像被严重低通滤波以产生剥夺性近视，除非低通滤波是由正离焦引起。类似地，人类视网膜可以产生一个生长抑制信号与连续低通滤波视网膜图像（结合正离焦）。当他们观看持续正离焦的电影时，正视受试者的眼睛变短了，但近视眼却没有。推测，一般来说，近视视网膜中缺乏(尚不明确)抑制信号是近视发展的原因，而不是低通滤波本身。有趣的是，在动物模型中，正透镜诱导远视是基于不同的生化信号级联，因为它不能被阿托品阻断，具有不同的时间动力学，在绒猴体内激活了不同的一组基因。此外，负责视锐度的遗传网络与控制小鼠正视化的遗传网络不匹配，这与我们的结论一致，即高空间频率和高视锐度不是正视化所必需的。为了干扰近视的发展，研究人员认为这种抑制信号需要更多的研究，因为它可能是导致近视发展的关键因素。这不能通过研究剥夺性近视或负透镜引起的近视的信号级联来实现。大的文本更有效，因为涉及旁中心（而非中心凹）的ON /OFF感受野。Panorgias等人最近的研究表明，在相位反转树叶范式中，视网膜电图记录，6°和12°偏心率之间的视网膜区域对模糊最敏感。Sanz Diez等人已经表明，调节是由大约5 cyc/deg的低空间频率范围内的信息驱动的。Swiatczak和Schaeffel发现，正视者利用1到10 cyc/deg之间的低空间频率范围内的视觉线索。问题是，为什么正视者应该使用低空间频率来完成像控制眼睛生长这样的高精度任务。一个可能的原因是焦点深度随着空间频率的增加而减小。如果只分析高空间频率，在这些空间频率上的对比度将急剧下降，并且有少量的离焦，可调节的屈光度范围将变得狭窄。相反，在低空间频率下，对比度在较大的离焦范围内持续下降，为正视者提供持续的信号。也许出于这个原因，调节也受小于10个周期/度的低空间频率信息控制。Aleman等人先前发现，阅读对比度极性相反的文本会导致眼轴缩短，尽管在他们的研究中，测量的是脉络膜厚度而不是眼轴长度。然而，由于较厚的脉络膜导致较短的眼轴长度，这两种测量方法至少部分反映相同的眼内变化。与Aleman等人的研究不同之处在于，脉络膜厚度在阅读60分钟后出现了双向变化，而在目前的研究中，只有对比度相反的文本在阅读30分钟后引起了轴长的显著变化。可能的解释包括：(1)脉络膜变薄太小，低相干涉测量无法可靠地检测到；(2)阅读任务持续时间太短(3)在当前研究中，屏幕亮度(82 cd/m²)高于之前的实验(35 cd/m²)。不同的亮度可以部分解释不同的结果，尽管研究表明，在三种不同的屏幕亮度(35、48和62 cd/m²)下观察空白屏幕不会影响轴向长度的变化。与之前的研究一致的是“ON刺激下脉络膜增厚与屈光不正无关”，研究人员还发现阅读反向对比度文本的效果与屈光不正无关(图4)。最近，Hoseini-Yazdi等人发现，阅读标准对比度的文本，主要刺激OFF通路，导致脉络膜变薄，这是由调节引起的脉络膜变薄的补充。同样，与屈光不正没有相关性，这与我们和Aleman等人的发现一致。此外，最近，Hogue和Taylor发现个体对ON或OFF刺激的敏感度是可变的，有趣的是，它也与轴长有关.这些结果表明，近视视网膜的功能变化仅限于正离焦的检测，而其他视觉刺激仍然可以缩短轴长，并可能抑制近视的发展。将我们的结果外推到近视矫正范式，矫正不足对近视进展的影响可能不一致的原因变得更清楚了。然而，其他视觉刺激仍可能有效抑制近视。特定的视觉刺激有效抑制近视的更多证据事实上，来自国内外的其他相关研究已经显示，视觉功能缺损也是近视进展加快的重要因素，这从另一个角度说明：通过针对性的视觉刺激（针对动态双眼视功能缺损的修复），也可以帮助近视人群防控近视。★研究发现一：与正视眼相比，近视患者即使佩戴矫正眼镜，许多视觉功能仍然存在缺陷。这些视觉缺陷可能由眼部结构变化引起，也可能是对长期近距离工作产生的正面或负面神经适应。这些缺陷可能是引起近视进一步进展的原因，也可能只是近视进展的结果表现。★近视比未近视的同龄人表现出更高的双眼视功能缺损概率；近视进展比较快的儿童的双眼视功能缺损较近视进展缓慢儿童严重。★近视眼度数的发展与认知感觉功能有着密切关联。用修复认知感觉功能缺损能改普近视眼儿童近视的发展。▲图：增视能科研团队发表部分学术论文截图实例分析★ 患者一：男，9岁，近视（佩戴角膜塑形镜），2022年1月9日初诊结果显示，其存在左眼抑制，动态眼位缺损、精细立体视缺损（0级，最低）等问题，后采用视明星®动态双眼视功能训练，训练1个月后，2022年2月13日复查，这个小朋友之前存在的抑制、静态眼位、精细立体视缺损等问题明显改善，而且眼轴也没有增长。★ 患者二：女，10岁，近视，2022年1月9日初诊结果显示，其存在左眼抑制（严重到知觉眼位无法检测）、精细立体视缺损（0级，最低）等，后采用视明星®动态双眼视功能训练，训练1个月后，2022年2月13日复查，这个小朋友抑制明显改善、精细立体视显著改善等。由此可见，特定的视觉刺激（如视明星®动态双眼视功能训练），改善了近视人群的动态双眼视功能之后，确实有助于抑制近视的进展。