text: 【研究背景与目的】阿霉素对多种肿瘤具有显着的治疗作用,但是阿霉素也具有较强的毒副作用,尤其是对心脏、肝脏、肾脏以及造血系统的损伤。其中对心脏的损伤受到广泛的关注,其导致心脏毒性的主要机制是抑制心肌蛋白合成、使肾上腺素分泌异常、钙通道开放、诱导心肌细胞凋亡、促进一氧化氮的释放等。鉴于阿霉素良好的抗肿瘤作用,寻找高效低毒的抗阿霉素心脏毒性保护剂是阿霉素临床应用的研究重点之一。丹参酮IIA可以改善缺血再灌注损伤、抗肝细胞损伤、免疫调节、抗感染和抗肿瘤等,其中对心肌功能具有一定的保护作用。因此本研究探讨丹参酮IIA对阿霉素所致大鼠心脏损害的保护作用及其机制,为临床阿霉素化疗方案中的心脏保护剂的运用提供实验依据。【方法】建立阿霉素诱导心脏毒性心肌损伤模型,给予丹参酮IIA低剂量（10×10-6mol/L)、中剂量（20×10-6mol/L)和高剂量（40×10-6mol/L)干预后,观察丹参酮IIA对阿霉素损伤模型大鼠心脏功能、心肌组织形态、心电图、血浆酶学、心肌组织匀浆肌钙蛋白（TnI）和高能磷酸能量物质水平、心肌组织氧化应激水平和心肌细胞钙离子浓度及L型钙通道的影响。【结果】1.与对照组相比,阿霉素损伤模型组大鼠心率（HR）、左心室收缩压（LVSP）、左室内压差（△LVP）和左心室内压的最大上升速率（±dp/dtmax）显着性降低（均P<0.05）;丹参酮IIA中、高剂量组与模型组相比,HR、LVSP、△LVP和±dp/dtmax显着性升高（均P<0.05）。2.病理结果示：阿霉素心肌损伤模型组大鼠心肌细胞排列紊乱,细胞间质大量充血,有炎性细胞浸润,可见细胞坏死区;丹参酮IIA各剂量组的病变均较模型组减轻。3.与对照组相比,阿霉素损伤模型组大鼠心肌组织匀浆中TnI水平显着增加（P<0.05）;与模型组比较,丹参酮IIA各剂量组显着降低了心肌组织匀浆中TnI水平（均P<0.05）。与对照组相比,阿霉素损伤模型组大鼠心肌组织内高能磷酸物质三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）、总腺苷（TAN）水平以及腺苷酸能荷（AEC）值显着降低（均P<0.05）。中、高剂量的丹参酮IIA使心肌ATP、ADP、TAN水平及AEC值显着升高（均P<0.05）。4.与对照组相比,阿霉素损伤模型组大鼠血浆乳酸脱氢酶（LDH）与肌酸激酶（CK）的含量显着增加,超氧化物歧化酶（SOD）活性显着降低,丙二醛（MDA）含量显着增加（均P<0.05）;与模型组比较,丹参酮IIA中、高剂量均显着降低血浆LDH与CK的含量,增加血浆SOD活性和降低血浆MDA含量（均P<0.05）。5.与对照组相比,阿霉素损伤模型组大鼠心肌细胞钙离子浓度下降增加（P<0.05）;与模型组比较,丹参酮IIA各剂量组大鼠心肌细胞钙离子浓度（均P<0.05）。6.与对照组相比,阿霉素损伤模型组大鼠心肌细胞钙电流明显增加（P<0.05）;与模型组比较,丹参酮IIA各剂量组显着降低了钙电流（均P<0.05）。【结论】丹参酮IIA改善了大鼠阿霉素诱导的心脏损伤,其机制可能是丹参酮IIA抑制心肌细胞膜上L型钙通道和氧化应激有关。