text: 肝癌的新药靶点
  肝癌的新药靶点 研究人员发现，MOAP-1 蛋白通过抑制高活性癌促进 Nrf2 细胞信号通路，在降低肝癌风险方面发挥作用。
  国立大学药学系的余教授领导的研究小组发现，MOAP-1 蛋白可以减少肝脏中不溶性 p62 蛋白聚集体的数量。
  高水平的 p62 蛋白可以在我们的肝脏中积聚并形成不溶性聚集体，从而导致Nrf2 信号通路的过度激活，而 Nrf2 信号通路又被称为增强癌症始发细胞的适应性，导致它们扩散并可能逃避人体免疫系统。
  因此，高水平的 p62 蛋白与肝癌的发生和不良预后密切相关。
  出国看病机构和生元了解到，MOAP-1 蛋白与 p62 蛋白发生物理相互作用，干扰其自身寡聚过程，而这种寡聚过程是导致 p62 聚集成不溶性形式的关键因素。
  这导致 p62 蛋白聚集体解体，进而导致抑制其刺激 Nrf2 信号的能力。
  这项研究揭示了一个重要的调控步骤，可以进一步探索抑制肝癌发生相关的肿瘤信号机制。
  MOAP-1 蛋白由一种控制其蛋白质稳定性的酶联机制调节。
  通过开发能够调控这一机制的小分子化合物，MOAP-1 蛋白在肝脏中的表达量可以升高，从而发挥类似肿瘤的抑制作用，使其成为治疗 HCC 的潜在靶向候选药物。