text: 代谢综合征是一组復杂的代谢紊乱癥候群，包括肥胖、葡萄糖与胰岛素代谢异常、高脂血癥与高血压。
  脂肪组织具有强大的内分泌功能，可分泌脂联素、瘦素及众多细胞因子(如TNF-α、某些白介素)、血管紧张素原、纤溶酶原激活剂抑制物-1（PAI-1）、NO、脂质成分如游离脂肪酸(FFA)和前列环素等，这些脂肪因子参与维持机体众多生理功能，调节胰岛素用、糖脂代谢和能量平衡，调节血管活性、血压、免疫、炎症反应及凝血机制，维护内环境的稳定。
  脂肪释放游离脂肪酸FFA进入门静脉循环，到达肝脏和其他外周组织。血浆FFA水平持续高超过4小时，引起IR。在肝脏，局部的FFA增高，使肝糖输出增加，导致糖异生底物增多，糖异生增加，引起血糖升高，从而产生肝IR。肌肉FFA增加，过量的脂质沈积于肌细胞内外，导致肌细胞对胰岛素介导的葡萄糖摄取、转运及磷酸化障碍，使肌肉IR加重。胰腺脂质过度负荷，使β细胞胰岛素分泌在短期升高后持续减少，引起细胞功能障碍及调亡。FFA增高对脂肪组织的影响是脂质过度沈积，脂肪体积增大，数目增多，增大的脂肪细胞通过细胞膜表面胰岛素受体密度降低引起IR。FFA泛漤于各脏器引起高血糖、高胰岛素血癥、高脂血癥、肥胖及糖尿病等临床表现型。
  2MS与麻醉：MS患者可同时伴发高血压、糖尿病、心脑肾血管等疾病。麻醉过程中，MS患者具有更大的风险。MS因肥胖可合并阻塞性睡眠唿吸暂停，肥胖患者肺-胸及膈肌顺应性降低、肺泡通气量降低，易发生通气/血流比失衡、通气不足和术后肺不张等。
  术前血糖理想的控制目标：空腹血糖为3.9-5.6mmol/L，餐后1h为8.9mmol/L；可接受值：空腹血糖3.3-7.2mmol/L，餐后1h＜11.1mmol/L。术中应用胰岛素控制血糖5-10mmol/L，术后控制血糖在正常范围，可减少术后感染，降低糖尿病患者急性心肌梗塞的院内死亡率和一年内死亡率。
  血压理想的目标是＜140/90mmHg，患者合并糖尿病目标值定为＜130/80mmHg。
  对合并冠心病的MS患者进行必要的临床和实验室检查，明确该患者是否属易损患者，即是否存在易损斑块、是否存在易损血液和易损心肌，从而预测其近期是否会出现急性冠状动脉综合征和心源性猝死。
  MS是一种常见的代谢紊乱，其病理生理缘于伴随过度释放脂肪酸的胰岛素抵抗。Ⅱ型糖尿病及心血管疾病发生率增加是其严重预后，适当地药物治疗将降低糖尿病及心血管疾病的危险度。对MS患者，应进行详细的检查，确定并存疾病，术前仔细评估，充分准备，术中积极、认真处理，使患者安全度过围术期。
  代谢综合征(metabolicsyndrome，MS)是一组復杂的代谢紊乱癥候群，包括肥胖(特別是中心型肥)、葡萄糖与胰岛素代谢异常、高脂血癥与高血压。MS的发病率为13.3%[1]。MS的各组成成分均为冠心病的重要危险因素，因而MS人群冠心病发病率与死亡率明显增高。MS人群心血管疾病增高3倍，心血管疾病死亡风险增高2倍，总死亡风险升高1•5倍，患糖尿病风险增高5倍[2]。
  CDS建议MS的诊断标准具备以下四项组成成分中的三项或全部者：①超重和（或）肥胖，体质指数【BMI＝体重（Kg）/身高2（m2）】≥25.0Kg/m2；②高血糖：空腹血糖≥6.1mmol/L（110mg/dl）及/或餐后2小时血糖≥7.8mmol/L（140mg/dl），及/或已确诊为糖尿病治疗者；③高血压：SBP/DBP≥140/90mmHg，及/或已确诊高血压病治疗者；④血脂紊乱：空腹TG≥1.7mmol/L（150mg/dl），及/或HDL-C男≤0.9mmol/L（35mg/dl）或女≤1.0mmol/L（39mg/dl）
  IDF定义[3]以中心型肥胖为核心，合并血压、血糖、甘油三酯（TG}升高和/或高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）降低。这一标准强调中心型肥胖（华人腰围：男性≥90cm，女性≥80cm），合并以下四项指标中的两项：
  该定义将中心型肥胖作为MS诊断的先决条件，强调应该在脂肪代谢紊乱的基础上理解胰岛素抵抗，而不是以糖代谢为中心去考虑胰岛素抵抗。中心型肥胖本身独立于MS的其它各组成成分及胰岛素抵抗，并且通过测定腰围容易进行定量。胰岛素抵抗在代谢综合征的发病中占重要地位，但临床实际应用中测定困难，在代谢综合征的诊断中并非必须。
  遗传、激素和生活方式等多种因素相互作用共同诱发MS。重要的致病因素是：中心型肥胖和脂肪组织功能障碍，胰岛素抵抗及调节MS的其它因素（促凝状态，促炎状态）的相互影响。
  肥胖与代谢综合征的各个成份，包括胰岛素抵抗、高血压等相关联。中心型肥胖患者循环中肾素-血管紧张素-醛固酮系统{RAS}成分增多，脂肪细胞上血管紧张素Ⅰ（ATⅠ）受体高表达，血管紧张素Ⅱ抑制脂肪细胞分化并加速细胞内脂质沈积，引起胰岛素敏感性下降。肥大脂肪细胞还可激活RAS系统[4]，对血压产生影响。
  目前认为，脂肪组织既是能量储存中心，又具有强大的内分泌功能，可分泌脂联素、瘦素及众多细胞因子(如TNF-α、某些白介素)、血管紧张素原、纤溶酶原激活剂抑制物-1（PAI-1）、NO、脂质成分如游离脂肪酸(FFA)和前列环素等，这些脂肪因子参与维持机体众多生理功能，包括调节胰岛素用、糖脂代谢和能量平衡，调节血管活性、血压、免疫、炎癥反应及凝血机制，共同维护内环境的稳定。
  腹内脂肪在细胞受体的分布、细胞分泌因子、酶的活性等方面与皮下脂肪细胞有显着的差异，其在基础状态和IR时有更高的脂肪分解率，所释放的游离脂肪酸FFA和非脂化脂肪酸大量进入门静脉循环，到达肝脏和其他外周组织（主要是骨骼肌）。FFA可通过下调靶细胞膜上胰岛素受体的数目及影响其亲合力，抑制葡萄糖代谢及转运，促进肝糖异生及肝糖输出等，升高血糖，降低外周组织对胰岛素的敏感性，造成胰岛素抵抗。肥胖引起IR的机制还与脂肪细胞分泌的细胞因子，如脂联素、抵抗素、瘦素、肿瘤坏死因子-α等有关。游离脂肪酸在胰岛细胞堆积可导致β细胞分泌功能受损;肝脏贮脂过多导致血脂异常;血脂升高可致血栓形成和炎癥状态。
  研究发现，血游离脂肪酸FFA增加可促进氧化应激和炎症反应。胰岛素抵抗又进一步造成脂肪分解，FFA释放增加，导致炎癥和IR的恶性循环。
  游离脂肪酸FFA与IR：研究表明血浆FFA水平持续高超过4小时，引起IR。在肝脏，局部的FFA增高，使肝糖输出增加，导致糖异生底物增多，糖异生增加，引起血糖升高，从而产生肝IR。肌肉FFA增加，过量的脂质沈积于肌细胞内外，导致肌细胞对胰岛素介导的葡萄糖摄取、转运及磷酸化障碍，使肌肉IR加重，尤其当胰岛素下降、血浆FFA及VLDL水平进一步升高时。胰腺脂质过度负荷，使β细胞胰岛素分泌在短期升高后持续减少，引起细胞功能障碍及调亡。FFA增高对脂肪组织的影响是脂质过度沈积，脂肪体积增大，数目增多，增大的脂肪细胞通过细胞膜表面胰岛素受体密度降低引起IR。FFA泛漤于各脏器引起高血糖、高胰岛素血癥、高脂血症、肥胖及糖尿病等临床表现型。
  临床研究已证实，MS中的高血压、糖代谢紊乱、脂代谢紊乱，单独存在时都是动脉粥样硬化和冠心病的危险因素，它们同时存在、互相协同，使全身血管病变的危险性大大增加。MS患者即使临床尚未诊断糖尿病，心血管事件的危险性也显着升高。即使仅存在1～2种MS的组成成分，冠心病和心血管病的病死率即增高2倍。Bornia[5]研究显示MS患者中冠心病、心肌梗塞的发生率分別为正常个体的2.6和2.9倍。