text: IgE主要由唿吸道、消化道黏膜固有层淋巴组织中的B细胞合成，为过敏反应的介导因素。1966年，瑞典学者Johansson和日本学者石坂夫妇首先自豚草过敏患者血清中分离到IgE,并证明了IgE为过敏反应的介质。IgE为亲细胞型抗体，正常人血清含量极低，为10-100U/mL。过敏患者及寄生虫患者血清IgE含量显着高于正常人。
  在整个过敏反应的发生中，IgE是引起速发型超敏反应的主要抗体。通过细胞水平研究证实Th细胞水平研究证实Th细胞及其产生的细胞因子对IgE的合成起重要调节作用。根据分泌细胞因子种类的不同，将Th细胞分为Th1型和Th2型两个亚群，Th1细胞分泌的细胞因子主要参与细胞免疫和介导迟发性过敏反应，而Th2细胞分泌的细胞因子主要在抗体形成及过敏反应过程中起作用。Th1和Th2之间通过细胞因子而相互调节，IL-4促进IgE的合成，而IFN-r抑制IL-4所诱导的IgE合成，说明Th1和Th2细胞均调控IgE的合成。过敏体质者可能有较多产生IL-4的过敏原特异性T细胞并能分泌较多IL-4。Th1和Th2的平衡IL-4和IFN-r量的比例是IgE合成的重要决定因素（Adel-PatientK,等；2010）
  在过敏儿童中，出生时的TH2优势被肠道菌群加强，从而导致生后出现一系列过敏性疾病。所以，新的抗过敏乳酸菌菌株组合物敏仕通益生菌通过增进TH1型免疫反应来调控因过敏而反应过度的TH2型免疫反应的方法，肠道菌群在维持和发展中具有过敏倾向的儿童发生过敏性疾病的过程中起作用，过敏性疾病的肠道微生物群改变先于临床症状出现，敏仕通抗过敏乳酸菌早期干预有较好预防过敏性疾病的效果。随着小儿年龄的增长,其免疫系统发育逐渐完善,这种可塑性就越来越差,治愈的机会就越来越小。
  过敏性疾病的孩子可多补充可参与免疫细胞因子调节的调节活性抗过敏益生菌组合物-敏仕通益生菌，敏仕通益生菌所含五种专利菌株具有现有技术中未知的可用于增进抗过敏的能力，并可通过增进TH1型免疫反应来调控因过敏而反应过度的TH2型免疫反应的方法。并含有多种益生元成分可增加免疫力，调整过敏体质，改善肠胃功能的优势。是目前市面上抗过敏益生菌少有的功效。这种极少数的抗过敏活性益生菌能够促进体内干扰素的分泌调控TH1型免疫反应而抵制免疫球蛋白IgE,通过增进免疫细胞TH1型免疫反应来调控因过敏而反应过度的TH2型免疫反应，可增进儿童抗过敏的能力。这种安全的敏仕通益生菌抗过敏免疫参与调节疗法的介入可大大减少或缩短抗过敏西药的疗程，调节免疫减少过敏发生。
  过敏是一种免疫疾病，是人体内免疫功用失调呈现不平衡的情况。过敏体质患者，在临床上调查的时分，往往发现多种过敏反响性疾病常可见于同一患者，与正常人比较，过敏体质患者血清IgE显着升高，肥大细胞数较多并且细胞膜上的IgE受体也较多。临床医学经过细胞水平研讨证明：辅助性T细胞及其发作的细胞因子对IgE的组成起重要调理效果。依据排泄细胞因子品种的不一样，将辅助性细胞分成为TH1和TH2两个亚群。而TH2细胞排泄的细胞因子主要在抗体构成及过敏反响过程中起效果。TH1和TH2之间经过细胞因子而相互调理，在健康情况下，TH1和TH2会相互平衡，且同时接受辅助性T细胞调控，在辅助性T细胞调控能力欠缺时或接触到某些异性蛋白质或细微分子（如尘螨、花粉或海鲜食物等）后，TH2过度活化，致使TH2细胞激素排泄量过高，促使IgE升高，使血清中IgE浓度上升，从而引发过敏。降低IgE抗体需补充获得降低血清IgE抗体的敏仕通抗过敏益生菌菌株。
  此外，各种免疫细胞，如DC、肥大细胞和嗜碱性粒细胞等也在食物过敏的发生机制中发挥重要作用，其中DC是功能最强的抗原递呈细胞，能够将过敏原捕获、加工并递呈给Th细胞，是过敏反应得以进行的前提。在过敏反应的效应阶段，第二次进入机体的过敏原使得肥大细胞和嗜碱性粒细胞等已致敏效应细胞表面的IgE特异性结合，细胞脱颗粒释放出组胺等生活活性介质并引发一系列临床症状。
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