text: 热是能量的一种形式，且有多种传播方式，如通过直接接触传导；通过循环气流对流传导；或通过加热体以红外辐射传导。尽管传播方式不同，但最终会导致皮肤温度增加。
  热的来源主要是太阳能，而到达地球表面的太阳能几乎有一半左右来自红外线波长（IR）的范围内，这是因为红外线具有特殊性，其与组织内的分子相互作用，使分子振动，产生热量。
  在夏天中午阳光直接照射下15-20 min，人体皮肤的温度可增高到40-43 ℃，炉子、取暖器和类似设备产生的热辐射所导致的皮肤损害与日光所致的光老化十分相似。红外线包括波长从760 nm-1 mm的光谱，包括IR-A（760-1400 nm），IR-B（1400-3000 nm）和IR-C（3000 nm-1 mm）。
  真皮层胶原蛋白主要由Ⅰ型和Ⅲ型胶原组成，胶原蛋白的降解会反应出皮肤老化。Kim等发现单次IR照射人体皮肤可增加Ⅰ型前胶原的mRNA水平，但不影响MMP-1（基质金属蛋白酶-1，可降解胶原蛋白）表达，而多次IR照射（1周3次，共4周）会降低Ⅰ型前胶原蛋白合成，同时增加MMP-1的表达。
  Chen等研究发现：人体皮肤在热刺激下（43℃，90 min），真皮和表皮层中弹性蛋白原表达量均增加，但原纤维蛋白-1则出现不同结果，其表达量在表皮层中增加，而在真皮层中下降。以上研究证实了热可造成弹性纤维组装的2种主要大分子表达失衡，最终造成正常弹性纤维降解和无定型弹性纤维成分表达异常升高。
  转化生长因子TGF-β是一个主要调节多种细胞外基质蛋白合成的因子。热应激可上调TGF-β1和TGF-β2的表达，而降低了TGF-β3的表达，热应激还显著增加成纤维细胞IL-12的表达。可见，热可以诱导多种细胞因子表达，这些细胞因子能调节皮肤细胞外基质蛋白的代谢。
  细胞外基质ECM主要由5类物质组成，即胶原蛋白、非胶原蛋白、弹性蛋白、蛋白聚糖与糖胺聚糖，按分布部位划分主要分为基底膜和间质基质。糖胺聚糖包括透明质酸、硫酸软骨素、硫酸皮肤素、硫酸角质素和肝素等，对保持皮肤水分有重要作用。
  活性氧ROS增加会上调MMPs的转录水平，研究发现热应激可诱导ROS的产生，其涉及MMP-1和MMP-9的表达上升。热应激24 h后表皮和真皮中8-氧化脱氧鸟苷（8-oxo-dG，DNA氧化损伤的生物标志物）的表达增高，证明热会导致皮肤的氧化性DNA损伤。
  热对皮肤的细胞外基质ECM有不同程度的破坏，涉及到多组分和多条信号通路的改变并且相互影响。但除了慢性热暴露引起日光弹性组织变性外，热也有其他保护效应，如热疗（39-41℃环境下）的抗炎抗皱、增加皮肤弹性之功效。故在日常生活中既要注意对热的防护，避免皮肤损伤，又要对其积极作用进行临床探讨和应用。
  [1] 李文海. 皮肤老化的新形式-热老化. 临床皮肤科杂志. 2010.
  [2] 钱雯. 红外线和热对皮肤细胞外基质影响的研究进展. 临床皮肤科杂志. 2014.
  [3] Kim MS. Regulation of type I procollagen and MMP-1 expression after single or repeated exposure to infrared radiation in human skin[J]. Mech Ageing Dev. 2006.
  [4] Chen Z. Heat modulation of tropoelastin, fibrillin-1, and matrix metalloproteinase-12 in human skin in vivo [J]. J Invest Dermatol. 2005.