text: 【摘要】糖尿病的急、慢性并发症均严重影响了患者的生活质量，所以在医务人员和糖尿病患者都努力使血糖值能达到理想水平的同时，也出现了不可避免的低血糖反应。笔者体会到，低血糖发生的次数越多，低血糖的症状越不典型，即使使用结晶锌胰岛素(ZI)类短效胰岛素，也没有明显的肾上腺素分泌增多的表现，而且精神异常症状很短暂，即可迅速陷入深昏迷(或因为病程长，有植物神经病变，所以交感神经没有反应)。事实上，由于低血糖的危害性才使得糖尿病的治疗变得较为困难。
  低血糖的临床表现可因不同的病因、血糖下降程度和速度、个体反应性和耐受性而表现多样化。当糖尿病患者血糖快速下降时，首当其冲的是大脑皮质受抑制，出现意识朦胧、定向能力与识别能力丧失及言语不清；当皮质下受抑制时，产生躁动不安、心动过速及瞳孔散大;当累及中脑时，出现阵发性惊厥，并很快陷入低血糖昏迷。有些患者，特别是不稳定型及幼年型糖尿病患者，或胰岛素过量者，低血糖反应不易自行缓解，且呈现恶性的低血糖反应症状，加急性精神病或癫痫样抽搐及迅速进入严重昏迷状态。
  因大量肾上腺素的释放，可出现心慌、出汗、饥饿、手抖、视物模煳、面色苍白、软弱无力、肢凉震颤、血压轻度升高等症状。
  葡萄糖为脑部的主要能源，一旦低血糖发生即可出现脑功能障碍症状，包括头痛、头晕、定向力下降、吐词不清、精神失常、锥体束征阳性、意识障碍、直至昏迷。
  1.3部分患者在多次低血糖症发作后会出现无警觉性低血糖症，患者无心慌、出汗、视物模煳、饥饿、无力等先兆，直接进入昏迷状态，持续时间长（一般可达6小时），另外，症状严重的低血糖可导致中枢神经系统不可逆转的损害。
  2.1对具体患者来说，个体的低血糖标准可能有较大的差异、症状与血糖值可能不同步。当血糖小于2.8mmol/L，可以诊断为低血糖症。但绝大多数健康人在血糖低于2.5mmoL/L时发生神经低血糖而有些妇女和儿童在血糖低2.5mmol/L时并无任何症状，相反，合并广泛动脉硬化的老年人可能在血糖降至3.33mmol/L时即发生神经低血糖。
  少数2型糖尿病患者在患病初期由于餐后胰岛素分泌高峰延迟，可出现反应性低血糖，大多发生在餐后4～5小时，尤以单纯进食碳水化合物时为着。
  糖尿病患者最常见的低血糖症与药物治疗不当有关。胰岛素治疗中低血糖症常见；口服降糖药物中磺脲类药物主要刺激胰岛素分泌，故各种磺脲类药物用法不当时均可导致低血糖症的发生。
  胰岛素治疗是控制高血糖的最有效手段之一，而胰岛素注射过量或剂型选择不当很容易发生低血糖现象。长效胰岛素类似物与中效胰岛素相比，可以有效减少低血糖发生的风险。
  在口服降血糖药物中磺脲类药物的作用较强且半衰期长，作用持久，代谢缓慢，易发生低血糖。尤其多见于肝、肾功能不全和老年患者，并有可能在停药后低血糖仍反复发作。
  食物摄入不足或机体各种应激状态下如感染、手术、创伤等或精神应激常导致胰岛素的需要量增加以控制高血糖，一旦应激状态缓解或消除胰岛素剂量未及时调整而发生低血糖。#
  糖尿病患者错误的选择运动时间如空腹、餐前运动或运动量过大时未能及时增加饮食量或减少降糖药物剂量。尤其当胰岛素注射在运动有关的肌肉附近部位时，可明显促进胰岛素吸收，增加低血糖的风险。
  由于糖尿病自主神经病变，胃排空延迟，常使胰岛素治疗的患者反复发生餐后低血糖；
  酒精有抑制肝糖原分解及异生作用，同时可增强胰岛素的降糖作用，过量饮酒可增加低血糖的发生率。
  由于镇静、安眠类药物可能加重脑垂体前叶功能减退的症状，使升血糖激素分泌进一步减少，导致低血糖。
  如水杨酸类、磺胺、β-受体阻滞剂等可通过减弱葡萄糖异生，降低磺脲与血浆蛋白结合，降低药物在肝的代谢和肾的排泄等机制，增强磺脲类药物的降血糖效应而致低血糖。
  夜间血糖监测发现，成人及儿童糖尿病患者夜间经常发生生化性低血糖，并且这些低血糖通常可以维持数小时而不惊醒患者。夜间低血糖可能导致患者猝死。如果患者睡前血糖水平低于6.0～7.0mmol/L，则表明患者有可能在睡前需要加餐。
  患者在夜间发生低血糖，因在睡眠中未能察觉，继而在第二天早晨出现严重的高血糖。原因为低血糖后拮抗激素的分泌反应，导致了胰岛素抵抗的产生，从而使得患者出现了“反弹”性高血糖。“黎明现象”即患者夜间血糖控制良好，也无低血糖的发生，仅于黎明一段短时间出现高血糖，其机制可能为皮质醇、生长激素等对抗激素分泌增多所致。
  多见于超重或肥胖的2型糖尿病患者发病的早期，β细胞早期分泌反应迟钝，引起高血糖，高血糖又刺激β细胞，引起高胰岛素血症，在进食4～5小时出现低血糖反应。
  1型糖尿病患者病程超过20年后，有50%的患者可以出现无意识性低血糖。严格的血糖控制、以往的急性低血糖、睡眠期间以及饮酒，均可以诱发无意识性低血糖的发生。当糖尿病患者合并自主神经病变时也容易发生反复的低血糖。(责任编辑：一枝笔写作编辑)