text: 黄精多糖的生物活性
  国内外学者研究黄精多糖的生物活性主要在免疫调节、抗氧化、降血糖、抗炎、 抗肿瘤等方面。
  1.1 免疫调节
  此外，Chen 等研究发现 PSP 不仅增加胸腺和脾脏指数、单核巨噬细胞的吞噬功能，而且还能增强 Cy 处理小鼠的脾淋巴细胞中白介素-（interleukin-2，IL-2）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）的表达。
  PSP 能显著刺激血清免疫球蛋白，促进外周血 T 淋巴细胞增殖。
  通过建立力竭训练运动模型，研究黄精多糖对于机体的免疫指标的影响。
  华岩等研究表明，黄精多糖可以提升机体体液免疫功能，同时，提高机体中免疫球蛋白 IgG、IgA、IgM 的含量，增强机体免疫调节能力。
  目前，多数疾病的病理过程都涉及自由基代谢失衡和脂质过氧化。
  原丽容等通过实验研究证明黄精多糖具有清除羟自由基(·OH)、抑制脂质过氧化物产生，黄精多糖在体外具有较强的抗自由基能力，且在一定剂量范围内成剂量依赖性。
  Li 等研究表明多花黄精多糖具有清除 羟自由基、清除 ABTS 自由基、清除 DPPH 自由基和还原力以及螯合 Fe2+的能力，显示出 一定的抗氧化活性。
  对于分离纯化出 4 种多花黄精组分 HBSS、CHSS、DASS、CASS，
  Trishna 等通过 H2O2诱导肝细胞，研究表明黄精多糖显著 降低肝细胞中总活性氧水平，并显示出对羟基自由基的剂量依赖性活性。
  1.3 降血糖
  王艺等研究发现黄精多糖改善链脲佐菌素(streptozotocin，STZ)诱导的大鼠糖尿病，通过降低血糖、血清糖化血红蛋白浓度，提高组织胰岛素及 C-肽表达量、增强胰岛素敏感性，从而改善糖尿病大鼠胰岛素抵抗。
  王秋丽等研究多花黄精多糖对Ⅰ型糖尿病小鼠的影响，多花黄精多糖可以升高胰岛素受体底物-1（IRS-1）mRNA 水平。
  Wen 等研究发现，滇黄精多糖通过调节肠道微生物群组成，增加短链脂肪酸（short chain fatty acid，SCFA）水平，改善糖脂代谢紊乱。
  王广军等研究发现，对高脂饮食联合 STZ 诱导 C57 小鼠的糖 脂代谢紊乱，PSP 可以增强小鼠肝脏 PI3K、AKT 的表达，发挥其保护肝脏组织正常的糖脂代谢机能的作用。
  同时，通过抑制 NF-κB-iNOS-NO 氧化应激通路，对高血糖环境下的高氧化应激状态有一定的抑制作用。
  1.4 抗炎作用
  黄精多糖在心肌炎症、肠炎、肾损伤模型中均有抗炎作用。
  黄精多糖对 STZ 诱导糖尿病大鼠心肌炎症损伤具有较好的生物活性，通过抑制 TLR4 表达进而下调 NF-κB 信号通路，从而抑制巨噬细胞抑制因子（Macrophage inhibitory
  黄精多糖能够缓解炎症反应的能力。
  此外，黄精多糖对转基因大鼠急性肾损伤有很强的保护作用， 它能降低肾组织中 NGAL 或 KIM-1 基因的表达，抑制 p38 MAPK/ATF2 信号通路和炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-6（IL-6）的产生。
  1.5 抗肿瘤
  黄精多糖抑制 TNBC 肿瘤诱导的脾造血细胞增殖，增加 TNBC 肿瘤抑制的骨髓中的 HSPCs 和普通淋巴细胞，黄精多糖显示出持久的抗肿瘤作用。
  李超彦等发现黄精多糖对 H22 肝癌移植瘤增殖和侵袭能力具有抑制作用，并能减轻顺铂引发的肝脏氧化损伤。
  此外，黄精多糖通过影响肿瘤细胞周期，阻碍肿瘤细胞基因转录，干扰肿瘤细胞分裂增殖，从而抑制肿瘤细胞转移。
  研究表明，黄精多糖通过影响细胞周期分布，将肝癌 H22 移植瘤细胞阻滞于 G0/G1 期，使肿瘤细胞不能进入 S 期进行 DNA 复制，从而抑制肝癌 H22细胞增殖。