text: 肿瘤坏死因子α：是一种主要由巨噬细胞和单核细胞产生的促炎细胞因子，并参与正常炎症反应和免疫反应。
  MAPK信号通路：生物体内重要的信号转导系统之一，参与介导细胞生长、发育、分裂和分化等多种生理及病理过程，ERK是MAPK通路中极其重要的组成部分之一。激活的ERK1/2通过核转位进入细胞核，激活其下游的相关转录因子或激活胞质和胞核激酶等调控细胞的生存、增殖和分化。
  背景：肿瘤坏死因子α作为促炎因子可诱导成骨细胞凋亡，增强破骨细胞功能，从而造成炎症性骨破坏，但是其作用机制尚不明确。
  目的：探讨炎症因子肿瘤坏死因子α对长骨骨样细胞MLO-Y4增殖、凋亡的影响及可能机制。
  方法：将MLO-Y4细胞分为对照组、肿瘤坏死因子α组、ERK1/2抑制剂组。肿瘤坏死因子α组用含50 μg/L肿瘤坏死因子α的α-MEM完全培养基孵育24 h，ERK1/2抑制剂组用含50 μmol/L PD98059的α-MEM完全培养基孵育24 h，对照组单纯采用α-MEM完全培养基孵育24 h，采用MTT法检测细胞增殖能力，流式细胞术检测细胞凋亡情况，丙二醛、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶试剂盒检测细胞氧化应激水平，用Western blot法测定PCNA、cleaved caspase-3、p-ERK1/2、ERK1/2的蛋白水平。
  结果与结论：①与对照组相比，50 μg/L肿瘤坏死因子α处理24 h后，细胞增殖能力下降，凋亡率上升；细胞脂质过氧化物丙二醛水平显著增加，而抗氧化物酶超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性显著降低；②与对照组相比，肿瘤坏死因子α组细胞增殖相关蛋白PCNA的表达显著降低，细胞凋亡相关蛋白cleaved caspase-3的表达显著升高，p-ERK1/2的表达降低，而总蛋白ERK1/2的表达基本保持不变。ERK1/2抑制剂组上述指标与肿瘤坏死因子α组无显著差异；③结果表明，50 μg/L肿瘤坏死因子α可使长骨骨样细胞MLO-Y4增殖能力下降，细胞凋亡增多，其作用机制可能与抑制MAPK-ERK1/2信号通路的活化有关。
  ORCID: 0000-0003-0863-8618(史方富)
  关键词: 肿瘤坏死因子α, ERK1/2抑制剂, MLO-Y4细胞, 细胞增殖, 细胞凋亡, ERK1/2
  文章来源：史方富, 崔红旺, 孙 博. 肿瘤坏死因子α调控ERK1/2信号通路促进长骨骨样细胞凋亡[J]. 中国组织工程研究, 2020, 24(29): 4593-4598.
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