text: 病请描述:隐源性机化性肺炎(闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎，COP,BOOP)的诊断和治疗最新研究进展引言 - 隐源性机化性肺炎(cryptogenic organizing pneumonia, COP)，属于特发性机化性肺炎[以往称为闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎(bronchiolitis obliterans organizing pneumonia, BOOP)]，是一种弥漫性间质性肺疾病，病变累及细支气管远端、呼吸性细支气管、肺泡管和肺泡壁。
  超过80%的受试者存在静息和/或运动状态下动脉低氧血症(定义为肺泡-动脉氧分压差大于20mmHg)。
  静息状态时，脉搏血氧饱和度(SpO2)可能正常或降低，但劳力状态下通常降低。
  可屈性支气管镜 - 可屈性支气管镜常用于获取BAL标本以评估感染、出血和恶性肿瘤。
  经支气管肺活检 - 对疑似COP患者开展经支气管活检的主要作用是识别鉴别诊断范畴中的其他疾病，因为经支气管肺活检标本量小，常常不足以最终证实COP和排除其他伴发疾病。
  除了充足的组织标本，重要的是给予病理科医生足够的临床信息，以指导其搜寻支持诊断的特异性病变和病理模式。
  诊断隐源性机化性肺炎 - 在缺乏促进因素或疾病过程的情况下，对于存在相符的临床和放射影像学表现的患者，COP的诊断依赖证实存在典型的组织病理学特征。
  不可能根据放射影像学或病理学表现来鉴别COP与继发性OP。
  因此，需仔细回顾患者的病史、体格检查、用药情况、可能的暴露史和基础疾病，来确定COP是否确实为隐源性。
  鉴别诊断 - COP的鉴别诊断包括一系列有着相似的临床特点、放射影像学表现、组织病理学表现或重叠的组织病理学特征的疾病。
  ●社区获得性肺炎–COP的症状发作和放射影像学表现经常与社区获得性肺炎相似，但症状持续且对抗生素无反应提示COP，而非细菌性或病毒性肺炎。
  由于某些感染可能引起OP，所以阳性培养结果不一定能排除该诊断。
  有时，在另一种IIP的更为广泛的病理外观中可见小面积(<10%)的OP，如非特异性间质性肺炎或特发性肺纤维化。
  需要结合临床与病理来做出正确诊断。
  ●过敏性肺炎–COP的临床表现类似于亚急性过敏性肺炎(咳嗽、呼吸困难、乏力、厌食及体重减轻)。
  在部分COP患者中也可见到亚急性过敏性肺炎的典型放射影像学表现(如，弥漫性微小结节、磨玻璃影)。
  已知暴露于病原体、BAL液中淋巴细胞百分比较高、肺活检发现成形不良的肉芽肿，均支持过敏性肺炎的诊断。
  然而，在过敏性肺炎中可见小面积的OP，所以这些疾病的鉴别需要临床结合病理。
  ●肉芽肿性机化性肺炎-肉芽肿性机化性肺炎(granulomatous organizing pneumonia, GOP)是一种新描述的COP变异型，特征为OP的组织病理学模式与成形不良的非坏死性小肉芽肿密切相关。
  这些非坏死性肉芽肿必定局限在相同的细支气管周部位，并且位于OP模式区域内。
  该模式的原因不明，但被认为是一种变态反应或免疫反应。
  ●CEP–CEP与COP可以有类似的临床表现，两种疾病的放射影像学均可见胸膜下斑片状实变区域。
  此外，可能观察到OP和嗜酸性粒细胞性肺炎共存的特征，表明部分患者可能从CEP转变为COP。
  这些疾病的鉴别通常取决于各种组织病理学模式所占的相对比例，以及对全身用糖皮质激素的反应。
  COP对治疗的反应一般较慢，从几日到1周不等，而CEP通常反应较快(几小时到几日)。
  ●肺淋巴瘤–肺淋巴瘤的放射影像学表现可能与COP相似，呈斑片状、结节状实变区域和支气管充气征。
  单个实变区更常见于淋巴瘤而非COP，但也可见局灶性COP。
  这两种疾病可通过组织病理学和免疫组织化学表现加以鉴别。
  肺淋巴瘤样肉芽肿(pulmonary lymphomatoid granulomatosis, PLG)是一种淋巴细胞增生性疾病，为COP和肺淋巴瘤的鉴别诊断。
  在PLG中，胸部CT通常可见多个不明确的结节影，肺活检可见以下三联征:多形性淋巴样细胞浸润、动脉和静脉可见淋巴样细胞透壁性浸润(“血管炎”)以及在淋巴样细胞浸润区内存在局灶性坏死区域。
  ●弥漫性肺泡损伤–弥漫性肺泡损伤(diffuse alveolar damage, DAD)是一种对肺损伤的非特异性组织病理学反应，最常见于急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)患者。
  偶有COP病例暴发性起病并迅速发展为呼吸衰竭。
  在这些患者中，COP为主要的病理模式，但也可见DAD区域。
  相反，在其他原因(例如，急性间质性肺炎)所致ARDS的增生期获取的肺活检标本中可见OP成分。
  需要仔细审查组织病理学表现以区分这些病变。
  组织病理学特征为肺泡内纤维蛋白沉积(纤维蛋白球)伴OP，但没有透明膜形成。
  治疗 - 尚无随机试验研究COP的治疗，因此治疗决策以实践指南、病例系列研究的观察结果以及我们的临床经验为依据。
  启动治疗的决策和初始治疗的选择取决于就诊时症状和肺功能受损的严重程度、病变的放射影像学范围以及疾病进展速度。
  病情轻且稳定 - 对于症状轻微的患者，若肺功能测定结果接近正常或正常并且仅为轻度的放射影像学受累，则在症状或肺功能出现任何恶化之前只进行监测而不给予治疗是合理的。
  此类轻度疾病患者偶尔可能自行缓解。
  每8-12周对患者重新评估，以了解症状或肺功能是否恶化。
  对于轻度至中度疾病患者，可以选择大环内酯类进行治疗，特别是对于期望避免糖皮质激素治疗的患者。
  少数病例报告称症状轻微的患者使用大环内酯类抗生素后有效，例如克拉霉素250-500mg，一日2次。
  大环内酯类的益处被认为与抗炎作用而非抗微生物作用有关。
  然而，COP的诊断经常是在患者应用1个或多个疗程的大环内酯类抗生素治疗假定的社区获得性肺炎失败后建立的，在这种情况下，大环内酯类抗生素治疗可能不够。
  病情持续或逐渐加重 - 大多数COP患者存在持续性的、令人困扰的和进行性的症状，伴中度肺功能受损和弥漫性放射影像学改变。
  对于这些患者，我们建议初始治疗予以口服糖皮质激素，通常可快速改善病情。
  全身用糖皮质激素治疗的最佳初始剂量尚未知。
  我们遵循英国胸科学会指南的建议，通常使用的泼尼松初始剂量为0.75-1mg/(kg·d)，且采用理想体重进行计算，最大剂量为100mg/d，早上单次口服。
  在我们的实践中，大多数患者的初始剂量为60mg/d。
  我们建议维持初始口服剂量4-8周。
  经过3-6个月的口服泼尼松治疗后，如果患者病情仍然稳定或改善，激素可逐渐减量至停药。
  只要仍需要全身用糖皮质激素治疗，除了临床评估外，还需要每2-3个月对患者随访常规胸片和肺功能检查。
  出现疾病加重或复发的首个迹象时，泼尼松剂量应增加至之前的剂量或立即重新开始。
  值得注意的是，在患者出现显著症状之前胸片表现就可能发生改变。
  停用糖皮质激素之后，我们会在接下来的一年对患者进行临床随访，并且大约每3个月复查一次胸片。
  糖皮质激素治疗会产生多种副作用。
  因此，需要仔细和持续评估风险和获益。
  最大程度减少全身用糖皮质激素不良反应(例如，感染、骨质疏松、肌病及肾上腺抑制)的步骤将单独讨论。
  全身使用糖皮质激素治疗无效 - 对病情稳定，但全身应用糖皮质激素仍无改善的患者，我们回顾最初的诊断性检测结果以确保没有误诊、漏诊。
  也应排除继发感染，尤其是如果病情最初改善后出现恶化。
  这种情况下，常常需要复查支气管镜加BAL。
  ●细胞毒疗法−再次确认COP的诊断后，在维持口服泼尼松治疗的同时，通常开始应用细胞毒药物。
  我们通常使用环磷酰胺，虽然支持这种选择的数据仅限于病例报告。
  对于肾功能正常的患者，初始剂量为1-2mg/(kg·d)，一日1次，最大剂量为150mg/d，但治疗COP的最佳剂量尚未知。
  对于肾功能异常的患者，需要调整环磷酰胺的剂量，或使用其他药物。
  为确保有足够的机会以获得临床疗效，至少需要尝试3个月。
  由于环磷酰胺的毒性，我们在6个月后停用该药。
  环磷酰胺的潜在不良反应和安全用药指导将单独讨论。
  ●其他疗法−有病例报告显示，在全身用糖皮质激素的基础上加用大环内酯类抗生素有益。
  一项病例系列研究显示，4例停用糖皮质激素之后疾病复发的患者采用大环内酯类药物取得成功治疗，且没有明显的不良反应。
  在少数病例报告中，已有人使用环孢素联合糖皮质激素治疗快速进展性COP。
  一项病例系列研究描述了4例患者对糖皮质激素治疗没有反应，但加用利妥昔单抗后获得了至少部分改善;一例患者获得完全缓解。
  大多数这些患者重新应用糖皮质激素治疗后将会改善，复发似乎一般不会影响整体长期预后。
  病情持续或频繁复发(>3次)的患者，可能需要长期的泼尼松和糖皮质激素助减剂治疗。
  对于糖皮质激素治疗有效但需要高剂量才能控制病情的患者，以及不能耐受糖皮质激素不良反应的患者，我们通常将硫唑嘌呤作为糖皮质激素助减剂。
  不过，支持糖皮质激素助减剂用于COP的资料有限。
  少数病例报告描述了联用硫唑嘌呤和低剂量泼尼松的有利结局。
  硫唑嘌呤的毒性作用部分与硫代嘌呤甲基转移酶(thiopurine methyltransferase, TPMT)缺乏有关，使用硫唑嘌呤之前分析TPMT基因可能有助于预测那些有严重中毒风险的个体。
  硫唑嘌呤的药理学和不良反应将单独讨论。
  暴发性疾病 - 根据临床经验和病例报告，对于少数病情进展迅速和病变广泛的患者(例如，需要高流量辅助供氧)，在排除感染后，我们建议静脉用糖皮质激素作为初始治疗，例如甲泼尼龙125-250mg，每6小时1次，或750-1000mg静脉冲击，一日1次，持续3-5日。
  后续的糖皮质激素减量以及激素长期不良反应的预防已在上文介绍。
  对于需要机械通气治疗呼吸衰竭的患者，或对于静脉给予糖皮质激素没有快速反应的患者，目前尚不清楚是否该加另一种免疫抑制剂，但我们通常会加。
  我们通常选用环磷酰胺，因为其应用经验更丰富。
  6个月后应停用环磷酰胺，如果患者有不良反应则应更早停用。
  一份病例报告介绍了静脉用甲泼尼龙联合口服吗替麦考酚酯，但目前尚不清楚吗替麦考酚酯是否促进了暴发性OP的消退。
  局灶性机化性肺炎 - 对于大多数患者，作为初始治疗，切除含局灶性OP的孤立肺结节就已足够了。
  对于这些患者没有给予进一步的治疗，其中41例患者未见复发，2例局部复发的患者经糖皮质激素成功治疗。
  随后一项报告进一步支持单独手术切除就足以治疗局灶性OP。
  预后 - 2/3的患者经糖皮质激素治疗后康复，通常表现为临床和生理完全改善，胸片显示正常。
  症状的改善偶尔十分显著，出现在1-2周时，而大多数患者是在数周至数月内更为逐渐的改善。
  尽管临床改善，系列HRCT扫描可能显示异常持续存在。
  胸片显示气腔高密度影的患者比显示网状阴影的患者结局要好得多。
  约1/3的患者会存在持续性症状、肺功能测定结果异常以及放射影像学病变。
  通常，就诊时疾病的严重程度与之后复发的可能性相关，例如低氧血症的严重程度、放射影像学异常的范围、肺功能下降的严重程度、存在基础疾病或者治疗延迟的时间长度。
  COP的总体预后比其他间质性肺疾病要好得多，其他疾病例如特发性肺纤维化、纤维化非特异性间质性肺炎以及急性间质性肺炎。
  罕见快速致命性COP。
  总结与推荐临床表现和诊断●隐源性机化性肺炎(COP)是特发性间质性肺炎的一种。
  ●当机化性肺炎(OP)与其他病理过程(如，结缔组织病、多种药物、恶性肿瘤或其他间质性肺炎)有关时，称为继发性OP。
  ●COP发病通常是在40-49岁或50-59岁，受累的男女患者数量相当。
  大多数患者的症状持续不到2个月，临床表现类似于社区获得性肺炎(如，咳嗽、劳力性呼吸困难及体重减轻)。
  约一半患者起病前有流感样疾病。
  ●COP最常见的胸部影像学特征是多发性磨玻璃影或实变影。
  肺功能测定通常显示限制性通气障碍伴气体交换缺陷。
  ●可屈性支气管镜常用于获取支气管肺泡灌洗液(BAL)标本以评估感染、出血和恶性肿瘤。
  在该操作期间有时取活检组织用于组织病理学和微生物学检查。
  ●COP的特征性组织病理学表现包括肉芽组织在肺泡管和肺泡内过度增生或形成“栓子”，伴有周围肺泡的慢性炎症。
  ●COP的诊断需要通过组织病理学发现OP这一主要病理模式并排除任何可能的其他病因，这些病因可能相对明显，也可能需要艰辛的搜查。
  此外，COP的鉴别诊断包括多种疾病，需要加以排除。
  治疗●对于COP，启动初始治疗的决定和初始治疗的选择取决于就诊时症状和肺功能受损的严重程度、病变的放射影像学范围以及疾病进展速度。
  ●对于症状轻微的COP患者，若肺功能测定结果无异常或仅有轻度异常，在症状或肺功能出现任何恶化之前只进行监测而不给予治疗是合理的做法。
  每8-12周对患者重新评估:症状是否加重、肺功能是否恶化或放射影像学上的阴影是否进展。
  ●对于COP所致中度或更严重呼吸功能受损的症状性患者，我们推荐启动全身性糖皮质激素治疗(Grade 1B)。
  常用剂量为泼尼松0.75-1mg/(kg·d)的等效剂量，使用理想体重进行计算，最大剂量为100mg/d，早晨单剂口服;大多数患者使用60mg/d的剂量有效。
  ●对于疾病快速进展或发生呼吸衰竭/即将发生呼吸衰竭的患者，我们建议初始给予大剂量糖皮质激素治疗(甲泼尼龙500-1000mg/d，静脉给药，持续3-5日)，而不是较小的口服剂量。
  ●对于全身用糖皮质激素初始治疗无效的患者或疾病呈暴发性的患者，我们建议加用另一种免疫抑制剂，如环磷酰胺或硫唑嘌呤)。
  ●糖皮质激素治疗数日至数周后，通常可实现临床改善及胸部影像学检查所见阴影消失。
  口服糖皮质激素根据患者的耐受情况在6-12个月内逐渐减量。
  在糖皮质激素停药或减量后常见复发，常常导致治疗时间延长。
  ●对于不能将激素逐渐减量到不会引起不可耐受的不良反应的水平的患者，我们建议加用另一种免疫抑制剂，如硫唑嘌呤。
  病请描述:肺部空洞是肺部疾病常见的影像学表现，平时当听说某某人肺部有空洞时,很容易让人想到是不是得了肺结核，实际上除了肺结核之外，很多疾病在发展过程中均可形成空洞。
  当发现肺部空洞时应尽快到医院检查尽早确定原因，以免导致误诊误治。
  临床上可引起空洞的疾病最常见的是:肺癌、肺结核和肺脓肿。
  癌性空洞一般洞壁较厚，形状不规则，内壁凹凸不平，其外缘可有较清楚的分叶。
  2.肺结核 成人肺结核中空洞约占40%，结核杆菌可引起肺组织干酪样坏死，坏死物排出后局部形成空洞，慢性纤维空洞型肺结核，病程迁延，症状起伏，痰菌阳性，是结核病主要传播来源。
  3.肺脓肿 肺部脓肿和肺空洞形成，是呼吸科比较多见的疾病，发病的病因与患者的感染和自身免疫力低下有关，肺部的化脓性感染引起肺部组织的液化、坏死和空洞形成，治疗上以抗生素治疗为主，严重者需要外科引流甚至手术切除。
  急性肺脓肿空洞内可见气液平。
  除了最常见的上述三种疾病可引起肺部空洞外，还可见于以下疾病， 1.肺曲霉菌 肺曲霉菌感染属于真菌感染，当得了免疫缺陷性疾病，服用免疫抑制剂，长期大剂量服用抗生素，肿瘤化疗药物的应用，糖尿病等，使得机体抵抗力严重低下时，会合并真菌感染导致空洞的形成。
  2.肺寄生虫病 包虫囊肿在人体内的定位主要是肝脏，肺部是成人中第二常见的位置，是细粒棘球绦虫的蚴体侵人人体所致，肺包虫病的空洞有一定的特征，圆形、囊壁平整、腔内可见包虫头、牧区人群好发。
  肺吸虫病的空洞为多囊性，周围有炎症浸润，大囊肿常见有液平，患者多诉有果酱色或巧克力色痰。
  3.肺囊肿 肺囊肿一般为先天性发育异常形成的，X线表现空腔为薄壁，壁内外均光滑，反复感染后腔内外壁才会逐渐变厚，腔内常可于感染后出现液平。
  4.肉芽肿病 肺韦格纳肉芽肿病的CT病变包括结节，肿块，肺实变和磨砂玻璃样改变。
  未经治疗，结节往往会增大，数量增多，并且可能会出现空洞。
  空洞结节偶尔可能会被感染，从而充满空气。
  病请描述:致命性大咯血B发病机制:目前已知引起咯血的疾病有近百种，给LTH病因诊断带来一定困难。
  统计数字显示:在美国最常见的病因是肺慢性炎症性疾病和支气管肺癌。
  Stebbings报告:新加坡83% LTH由活动性肺结核和结核后病变(支扩)引起。
  北京大学肿瘤医院放疗科徐刚病因诊断要注意详细地询问病史，仔细查阅既往病人医疗档案，全面查体，实验室血液、痰液检查，胸部X线和CT扫描，支气管镜检查和各种不同形式的活检，血管造影和同位素肺扫描等。
  C临床表现:一次咯血量超过100ml或24h内咯血总量超过600ml以上为大咯血,患者主要是出现低血容量及呼吸道阻塞的表现:面色苍白、脉速、尿少、大汗淋漓、烦躁不安、呼吸困难、窒息。
  D急救措施:(一)入院前急救1.安慰病人，减轻其恐惧和焦虑，使病人保持安静，积极配合治疗。
  2.让病人取患侧向下，健侧向上的侧卧位，防止误吸和血液入健侧支气管引起气道阻塞，保持一侧肺呼吸道通畅。
  对双侧出血或不能判断出血部位的LTH病人，可采取头低脚高俯卧位，或头部置于床边下垂位，以利血液的排出。
  3.对咯血突然停止，病人烦躁不安，喉头作响不能发音，双手乱抓，眼瞪口张，大汗淋漓，表情恐怖呆滞，全身紫绀，大、小便失禁和呼吸骤停的LTH病人，要立即提起病人下身，使病人倒置，或让病人躯干倒悬于床边，另一人拍击背部，清除窒息的血块。
  也可撬开牙齿，放入牙垫，伸入手指，取出口、咽、喉腔内的血块，然后做人工呼吸。
  4.根据当时当地的具体情况，给予止血药，建立静脉通道，吸氧，气管插管和气管切开吸痰，清除血块等。
  没有治疗条件的单位，应将LTH病人尽快转送到最近的有条件进行治疗的医院。
  途中要保持平稳，防止剧烈震动和颠簸。
  (二)入院后的一般抢救 1.入院时病人的生命体征稳定，咯血已停止或处于间歇期者，应当立即给病人完成以下检查和有选择的治疗。
  检查是为了确定病因，进行对因治疗。
  (1)抽血做系列实验室检查，检查项目应当包括: 全部血细胞计数CBC，血红蛋白Hb，血型，K+ 、Na+、Cl-、Ca++电解质，尿素Vrea，肌酐Cr凝血时间CT，凝血酶原时间PT，凝血酶时间TT和肝功能等。
  (3)请有关科室会诊，决定是否需要做特殊检查和特殊治疗。
  (4)给病人吸氧、镇静、止咳，建立静脉通道，给补液、抗生素和止血药。
  常用的止血药有: ① 垂体后叶素:5~10U+25%葡萄糖溶液20~40ml，10~15min静脉注射完华。
  或垂体后叶素10~20U+5%葡萄糖250~500ml静点;6~8h后重复一次。
  目的是使肺小动脉收缩，肺内血流量减少，肺循环压力下降。
  但是对高血压、冠心病、动脉硬化、肺源性心脏病、心力衰竭及妊娠病人慎用或不用。
  用药过程中注意病人反应，当病人出现头痛、出汗、心悸、腹痛、便秘或血压骤升者应减慢滴速或停用。
  普鲁卡因:50mg+25%葡萄糖溶液20~40ml，缓慢静脉注射，1次/4~6h或300~500mg+5%葡萄糖溶液500ml，静脉点滴，1次/d。
  首次用药前应做皮试。
  阿托品:1mg或654-2 10mg肌肉或皮下注射。
  使用血管扩张药目的的是:让肺内的血液分流到四肢及内脏循环中，起到“内放血”的作用，造成肺动脉和支气管动脉压力降低，达到止血的目的。
  可以用于高血压、冠心病、肺心病和妊娠病人大咯血。
  在进行血管扩张疗法前必须先补足血容量，用药期间病人绝对卧床，防止发生体位性低血压。
  ③ 一般止血药。
  6氨基乙酸(EACA):6g+5%葡萄糖溶液250ml，静点。
  止血芳酸(PAMBA):0.1~0.2g+5%葡萄糖溶液250ml静点。
  止血敏:0.25g~0.75g+5%葡萄糖溶液500ml，静点。
  立止血(Reptilase)1~2KU，肌注等。
  (5)进行重症监护。
  2.入院时病人咯血不止，生命处于危机状态，甚至已经发生了窒息和呼吸骤停。
  此时必须争分夺秒，立即解除窒息和止血，否则病人将很快死亡。
  (1)用金属气管镜配合大功率吸引器，粗吸痰管，快速清除气管内凝血块，解除窒息最方便有效。
  金属气管镜后部可以连接呼吸机，亦适合呼吸机依赖者做检查。
  用金属气管镜清除气管和支气管腔内血块之后，向出血一侧的大支气管内置入Foly气囊管，压迫、填塞出血的支气管，预防再次出血窒息。
  对不配合的病人应当给予适当的镇静和麻醉，必要时可给予全麻。
  急需解除窒息而又无金属气管镜时，可以做紧急气管切开或环甲膜切开。
  如果是右肺下叶或左侧肺出血，采用左侧型的双腔支气管插管更合理，也更有效，但是，左主支气管管腔细，在气管隆突部位分叉处角度大，插左主支气管操作困难，成功率低，对插管技巧不高的非麻醉科医生应慎重。
  (3)Eddy在综述中指出:LTH紧急情况下，因失血而生命体征不稳定时，不要再做交叉配血，应当用“O”型血直接给病人输注，以免延误抢救时机。
  (2)可以进行哪些治疗
  支气管腔内置入填塞封堵气囊止血是临时措施，24~48h后应松开气囊，观察数小时后未见出血才可以拔除气囊管。
  BAE的禁忌证是:当脊髓动脉由支气管动脉发出时，禁止BAE，以预防脊髓缺血性损伤和截瘫。
  善宁:首次0.1mg Vi，0.6mg+10%GS 500ml/24h。
  保守治疗:下消化道出血一经查明原因多先行保守治疗除一般对症治疗外,对大肠良性出血病变还可采用冰盐水灌肠,一般将8mg去甲肾上腺素加入200~300ml生理盐水中保留灌肠,使局部血管收缩而止血。
  绝大多数患者经此治疗可达止血目的,然后作进一步病因治疗。
  当内镜检查发现出血浅表病灶可用5%孟氏液(Monsell)、去甲肾上腺素、凝血酶、医用粘合胶喷洒,这些药物有强烈的收敛、血液凝固作用。
  急诊手术的适应证为:保守治疗无效,24h内输血量超过1500ml,血流动力学仍不稳定者;已查明出血原因和部位,仍继续出血者;大出血合并肠梗阻、肠套叠、肠穿孔或急性腹膜炎者。
  对于出血难以控制,且经过多种特检方法仍不能明确出血部位及病变性质的病例,应在抢救的同时,在病情尚能耐受手术的情况下,行急诊剖腹探查术。