text: Ефекти на невролептиците върху нервната система - Мигрена - January
  Невролептиците са лекарства, които потискат прекомерната агитация на централната нервна система, проявяващи се в психоза, халюцинации, делириум и други симптоми. В противен случай тази група лекарства се нарича антипсихотици. Тези агенти имат различна химична структура и механизъм на действие. Как невролептиците?
  Тревожност, необоснован страх от смъртта, пристъпи на паника.
  Страничните ефекти на невролептиците са свързани с техните фармакологични ефекти върху чувствителността към невротрансмитери на нервната система (адреналин и норадреналин, допамин, серотонин, ацетилхолин).
  Антипсихотиците инхибират допаминергичното предаване на няколко нива на мозъка. Терапевтичният ефект е насочен към блокиране на предаването на допамин в мезолимбичния път. Потискането на хода на нервния импулс в мезокортикалния път може да влоши симптомите на някои заболявания (апатия, депресия, нарушена реч).
  В екстрапирамидната система, състояща се от базални ядра, блокирането на допаминергичните процеси води до дискинезия (хиперкинеза, т.е. неволни движения на тялото по време на движения или в покой). Акатизията (моторно безпокойство, безпокойство) също е последица от нарушения в стриатално-палидарната и нигростриаталната система под влияние на невролептици. При блокиране на допаминовите рецептори, нивото на пролактин, холестерол се повишава, сънят може да бъде нарушен.
  Нарушения на хормоналния фон (импотентност, менструални нарушения, увеличаване на млечните жлези при мъжете, освобождаване на мляко от гърдата).
  Сухота в устата или обратното, сливане.
  Страничните ефекти на антипсихотичните лекарства трябва да бъдат компенсирани чрез предписване на ноотропни лекарства или антидепресанти. Корекцията на дозата ще помогне за премахване или намаляване на вредата от невролептиците.
  Важно е! Продължителната употреба води до пристрастяване към невролептиците, бавно регулируеми.
  Как да напуснете невролептиците? Лекарят, който предписва антипсихотичния агент, постепенно намалява предписаната доза от лекарството, понякога вместо антипсихотици, постепенно се прехвърля към транквилизатори в състояния на тревожност. За облекчаване на синдрома на абстиненция използвайте ноотропни лекарства, витамини от група Б.
  Класификация на антипсихотиците по химичен състав:
  Фенотиазини и други трициклици (хлорпромазин, трифлуороперазин, прометазин).
  Фенотиазините се класифицират по химична структура в съединения с:
  Пиперидините имат лек седативен ефект. Те са средно силни антипсихотици. Приемането им е съпроводено с тежка сухота в устата и тахикардия, дължаща се на силно потискане на холинергичните рецептори. Бензамидите и тиоксантените са близки до действието на пиперидините.
  Дезинфекция, активиране с антидепресант (Sulpiride).
  Няма такова нещо като "най-добрите невролептици", защото при всяко патологично състояние се избират най-подходящите лекарства в конкретния случай. Когато се предписват антипсихотици, психиатърът или психотерапевтът трябва да бъдат информирани за соматичните заболявания на пациента, особено за глаукома, тахиаритмии, бъбречна недостатъчност. Тези заболявания са противопоказания за предписване на антипсихотици.
  Много от онези, които по здравословни причини трябваше да преминат прага на психиатричен кабинет, излизат от нея с няколко рецепти за сложни лекарства. Необходимостта от психотропни лекарства често е страшна. Страховете от прояви на странични ефекти, появата на пристрастяване или промяната в личността на човека - това допринася за съмнение и недоверие към медицинските препоръки. За съжаление, но понякога основните лечители са многобройни приятели, роднини и съседи по разтоварването, а не сертифициран специалист.
  Разсейте мита за невролептиците
  Една от групите лекарства, широко използвани в психиатрията, е невролептиците. Ако сте били предписани антипсихотици - пригответе се да чуете много примерни фрази за техните "способности". Най-типичните са:
  психотропни лекарства "заглушават психиката";
  причиняват деменция;
  заради невролептици умираш в лудост.
  Причината за появата на такива митове са спекулации, дължащи се на липсата на надеждна информация или на неспособността да се разбере правилно. Във всички времена на съществуването на "разумен човек" всички неразбираеми явления бяха обяснени с митове и басни. Спомнете си как нашите предци обясниха промяната на деня и нощта, затъмненията.
  Във всеки случай, не бързайте да се паникьосвате! Опитайте се да подходите към проблема с невролептиците по отношение на медицината, основана на доказателства.
  Невролептиците са голяма група лекарства, използвани при лечението на психични разстройства. Най-голямата стойност на тези лекарства е способността за борба с психозата, а оттам и второто име - антипсихотици. Преди появата на невролептици в психиатрията се използват широко отровни и наркотични растения, литиева, бромна и коматозна терапия. Откритието през 1950 г. на Аминазин е началото на нов етап в развитието на цялата психиатрия. Методите за лечение на психиатричните пациенти са станали много по-доброкачествени и случаите на дългосрочни ремисии стават все по-чести.
  Всички невролептици могат да бъдат класифицирани в две групи:
  Типични невролептици. Класически антипсихотични лекарства. На фона на високите терапевтични възможности има доста голяма вероятност за развитие на странични ефекти. Представители: аминазин, халоперидол и др.
  Атипични антипсихотици. Модерни лекарства, отличителната способност на които е значително намалена вероятността за развитие и тежестта на страничните ефекти, на първо място - неврологични. Те включват: клозапин, рисполепт, кветиапин, оланзапин.
  Почти всяка година на фармакологичния пазар се появяват нови антипсихотици. Наркотиците стават все по-ефективни, по-безопасни и по-скъпи.
  Как невролептиците?
  Показания за употреба на невролептици
  Кога лекар може да препоръча приема на антипсихотици? Не всички психични разстройства изискват прилагането на невролептици. Като се има предвид изключителното им свойство да действат от заблуди, халюцинации, възбуда и необичайно поведение, тази група лекарства е незаменима при лечението на психози с различен произход. Способността на невролептиците да облекчат симптомите на страх, тревожност и възбуда им позволяват да се използват доста ефективно при тревожност, фобии и депресивни разстройства. В някои случаи невролептиците могат да заменят транквилизаторите, чието дългосрочно използване е неприемливо.
  Както можете да видите, възможният обхват на използване на невролептици е доста широк и не се ограничава до изключително тежки психични разстройства.
  Невролептиците имат широка употреба.
  Всички лекарства, в различна степен, в допълнение към терапевтичните ефекти имат редица нежелани странични ефекти. Има мнение за пълната безопасност на билковите лекарства. Това не е напълно вярно. Например, дълготрайният прием на мелиса причинява главоболие и световъртеж, а прекомерният ентусиазъм за отвара от лайка води до анемия. Дори само едно предозиране на жълтурчета в някои случаи завършва с токсичен хепатит.
  Вероятността от странични ефекти и тяхната тежест зависи от много фактори:
  индивидуална лекарствена чувствителност;
  метода на администриране на лекарството и неговото взаимодействие с други лекарства;
  възраст на пациента, неговото общо здравословно състояние.
  Невролептичен синдром. Причината за появата му са екстрапирамидни нарушения. Мускулният тонус се увеличава, движенията стават бавни и ограничени, възможна е неясна реч. Пациентите могат да бъдат нарушени от безпокойството на място. Когато пациентът има невролептичен синдром, лекарят ще предпише коректори - лекарства, които отстраняват симптомите на невролепсия.
  Ендокринни нарушения. Проявяват се при продължителна употреба на големи дози невролептици.
  Сънливост. В по-голяма степен притежават типични невролептици. Често сънливостта изчезва 3-4 дни след началото на лечението с невролептици.
  Промени в апетита и телесното тегло. Много пациенти, особено жените, най-много се страхуват от увеличаване на теглото. Трябва да се разбере, че самото присъствие на психично разстройство не предразполага към идеалната фигура. Депресията, например, в много случаи значително променя теглото на тялото както в по-малка, така и в голяма посока, което погрешно се свързва с действието на лекарствата.
  По-малко чести нежелани реакции включват: временни нарушения на органите на зрението, храносмилателните органи (диарии, запек), затруднено уриниране и вегетативни нарушения.
  Какво трябва да знае пациентът, приемащ невролептици?
  В самото начало на курс на лечение с невролептици, пациентите могат да се сблъскат не само с проявлението на техния страничен ефект, но и със задължението да спазват правилата за приемане на лекарствата. Първите седмици ще бъдат трудни както за пациента, така и за лекаря. В крайна сметка, за да се намери подходящо лекарство и достатъчна доза. Само взаимното доверие, отговорността и безупречното желание за резултати ще позволят успешно провеждане на курс на лечение с невролептици. Пациентът трябва по всякакъв начин да допринесе за провежданото лечение, да следва препоръките и да докладва за всички промени в състоянието си.
  Някои прости съвети за приемане на антипсихотици:
  Спазвайте посочената доза и честотата на приложение. Независимите опити за коригиране на дозата само ще влошат състоянието.
  Избягвайте алкохола, дори бирата. Невролептиците изключително силно взаимодействат с алкохола, съвместното приемане може да предизвика обостряне на заболяването.
  Тъй като невролептиците забавят скоростта на реакцията, ще трябва да изчакате малко с шофиране и други механизми.
  Пийте много течности. Не е желателно да се използва силен чай и кафе.
  Не забравяйте да правите сутрешни упражнения. Дори минималната физическа активност ще бъде полезна.
  Обсъдете всички въпроси относно лечението с Вашия лекар, а не с Вашите баби на входа.
  Правилното използване на невролептици може да се справи с много от неприятните последици от психичните разстройства, да подобри качеството на живот и да даде шанс за възстановяване. Редовно възникващите модерни лекарства минимизират развитието на странични ефекти, позволявайки ви безопасно да провеждате лечение за дълго време. Не се страхувайте да приемате невролептици и да сте здрави!
  Въпреки това, ако тези антипсихотици се предписват на здрав човек, тогава се развива състояние на невролепсия. Характеризира се с факта, че емоциите са потиснати, както положителни (радост, любов), така и отрицателни (страх, безпокойство), но способността да се мисли нормално остава. Ето защо, ако невролептиците са предписани неправилно, тогава те превръщат здравия човек в бездушна и безразлична.
  Потискане на патологичната дезинфекция на задвижвания, вкл. и сексуално
  Подобряване на ефекта на болкоуспокояващи, особено от групата на наркотичните аналгетици, и задълбочаване на анестезията.
  Те имат антиеметично действие и също потискат хълцането.
  Намалете проявите на алергични реакции, дължащи се на блокада на хистаминовите рецептори
  Те намаляват температурата на тялото, доближавайки я до температурата на околната среда (това състояние се нарича пойкилотермия). Този ефект се използва успешно по време на хирургични интервенции на сърцето и мозъка.
  Маниакални състояния (това може да бъде мегаломания, мания за преследване и т.н.)
  Освен това, човек може да срещне невролептици преди операция или друга интервенция, придружена от болка. Използват се за въвеждане на анестезия и за невролептаналгезия (изключване на болковата чувствителност със заглушаването на съзнанието).
  Силно развиваща се мускулна дистония (проявява се с спазъм на мускулите на лицето, езика, гърба и врата, наподобявайки епилептичен припадък)
  Мотивирана тревожност (безпричинни движения), с появата на които е необходимо да се намали дозата на лекарството
  Паркинсоноподобни симптоми - маска като лице, треперене на ръце, разбъркване при ходене, мускулна скованост. Тези симптоми изискват антипаркинсонови лекарства.
  Намаляване на броя на левкоцитите в кръвта (препоръчва се всяка седмица общ клиничен кръвен тест)
  Продължителната употреба на невролептични лекарства води до психическа и физическа зависимост от организма. Особено тежко е, ако лекарството бъде отменено бързо. Това води до агресивност, депресия, патологична възбуда, емоционална лабилност (безпричинно разкъсване) и др. Внезапното отменяне е изпълнено и влошава основното заболяване. Всички тези симптоми са много сходни с лекарственото "счупване".
  Поради това прекратяването на лечението с психоактивни вещества е необходимо само под наблюдението на лекар, следвайки неговите препоръки. Намаляването на дозата трябва да бъде постепенно с едновременно намаляване на множествеността на приема. След това се предписват антидепресанти за преодоляване на формираната невролептична зависимост.
  След няколкомесечно лечение с невролептични лекарства могат да се появят екстрапирамидни нарушения: дискинезии или хиперкинези под формата на буко-лингво-мастикален синдром, акатизия, миоклонии, тикове, късни форми на дистония, невролептичен паркинсонизъм. В редки случаи се появяват признаци на невролептичен синдром.
  Остра мускулна дистония или дистонични мускулни реакции се наблюдават при 5% от пациентите, приемащи антипсихотици. По-често се появяват през първите 2 дни от лечението, понякога малко по-късно. В някои случаи тяхната поява е свързана с отмяна на антихолинергичното лекарство, използвано за коригиране на реакциите към основното лечение, или след преминаване от невролептичен прием към парентерално приложение. Остра дистония се среща предимно при лечението на мощни лекарства с невролептици, като халоперидол, флуфеназин или трифлуоперазин. Когато се използват сравнително слаби D2-рецепторни блокери: хлорпромазин, тиоридазин, сулпирид, както и рисперидон, които са атипични антипсихотици, остри дистонии на мускулите са много по-рядко срещани. Остри мускулни дистонии, които възникват по време на лечение с невролептици, обикновено се характеризират с дистонични спазми на мускулите на лицето, по-често в зависимост от оромандибуларната дистония, понякога има очни кризи.
  В случаи на включване в процеса на мускулите на тялото са възможни опистотонус, ротация на тялото и други варианти на деформираща мускулна дистония. Дистоничните спазми се появяват спорадично, продължават до 20-30 минути и могат да бъдат придружени от болка и чувствителност, дължащи се на пренапрежение на отделните мускули или мускулни групи. След оттегляне на невролептичния, острите мускулни дистонии, причинени от него, обикновено изчезват в рамките на няколко дни. Изолираните окулозни кризи могат да бъдат предизвикани от лечение с амантадин, резерпин, трициклични антидепресанти, както и някои антиепилептични лекарства (карбамазепин, габапентин).
  Намаляването на тежестта на проявите на остра дистония при лечението на невролептици до известна степен допринася за едновременното прилагане на лекарства от групата на антихолинергици (трихексифенидил, бипериден), както и на антихистамини (напр. Дифенхидрамин) или бензодиазепини (като диазепам).
  При 2% от пациентите, приемащи невролептични лекарства дълго време (повече от 3 месеца), се наблюдават късни мускулни дистонии. Рискови фактори за тяхното появяване при лечение с невролептици са органични мозъчни увреждания, проведени преди това електроконвулсивна терапия. По-вероятно е те да бъдат забелязани при пациенти с олигофрения или деменция. Рисковите фактори за тардивна дискинезия при пациенти, приемащи антипсихотици са: t
  наличие в миналото на ранни екстрапирамидни усложнения;
  дългосрочна профилактична употреба на антихолинергици (например трихексифенидил), обикновено препоръчвана за лечение с невролептици. Възможно е да се появи късна дискинезия
  под формата на постоянна (в периодите на будност) стереотипна хореоатетоидна хиперкинеза, причинена от хаотичното свиване на мускулите на ларинкса, орофациалните мускули, които се проявяват в езически-бузи-лицева хиперкинеза, рядко от блефароспазъм, а също и от спазми на мускулите на шията, тялото и крайниците. В същото време, апнея може да се появи както през нощта, така и през деня.
  Късните дискинезии са резултат от блокада на D2 рецепторите и продължават след прекратяването на невролептиците в продължение на месеци. Вероятни и устойчиви прояви на тардивна дискинезия - персистиращи форми. Ако по време на лечението с невролептици се появят признаци на късна дистония и след появата им, употребата на невролептици продължава, тогава тежестта и разпространението на хиперкинезата обикновено бързо нарастват.
  Парадоксалната черта на тардивна дискинезия е способността на невролептиците не само да я причинят, но и да намалят проявата, да ги "маскират".
  Късна дистония, дължаща се на продължителна употреба на антипсихотици, е трудна за коригиране. Ако те се появят, тогава с отмяна на невролептичната ремисия на признаци на късна дистония се наблюдава само при 10% от пациентите. Обикновено те продължават няколко месеца и често няколко години. Понякога е възможно да се наблюдава намаляване на тежестта на късната дистония, когато се замества невролептикът, който го причинява с клозапин, сулпирид, тиаприд или оланзапин. В случай на дистония след рязко прекратяване на невролептик, е препоръчително да се върнете към неговото приемане с последващо постепенно намаляване на дозата до пълно премахване. Понякога тежестта на късната дистония може да бъде намалена, като се използва тригексифенидил или бипериден, както и клоназепам или баклофен. За лечение на късна дистония те понякога прибягват до инжекции с ботулинов невротоксин тип А. Тардивна дискинезия се появява под влиянието на невролептици, които осигуряват персистираща блокада на допаминергичните рецептори (например, халоперидол, трифлуоперазин). При употребата на други антипсихотични средства (като сулпирид, тиаприд) дискинезиите се наблюдават много по-рядко. Добавянето на невролептици с цел коригиране на действията им, антихолинергичните лекарства (например, трихексифенидил) не оказват съществено влияние върху риска от тардивни дискинезии. Не ги предупреждавайте и периодично употребявайте антипсихотици (създаването на лекарствени "празници").
  Странични ефекти на паркинсонизма
  При 10% от случаите на невролептично лечение се появява невролептичен паркинсонизъм. Обикновено това е субакутно начало и симетрични клинични прояви, с ранно развитие на тремор. Невролептичен паркинсонизъм често придружени акатизия, лицево-челюстна и хорея хиперкинеза, блефароспазъм, окулогирна криза, устни хиперкинеза Kulenkampff-Търнов, издатина и нарушаване език, тризмус, спазми на мускулите на врата (tortikollisom, retrokollisom) и дългите мускулите на гърба, които често се изразяват в горната част на тялото, с участието на дихателните мускули и диафрагмата. Понякога с невролептичен паркинсонизъм, хиперкинезата се проявява в локален вариант, известен като "заек" симптом, при който пациентът развива неволно, първоначално периорално мускулно потрепване, наподобяващо движенията на заек по време на дъвченето. След прекратяване на невролептиката, признаците на паркинсонизъм постепенно, обикновено в рамките на 3 месеца, регресират. Въпреки това, при някои пациенти (около 10%) клиничната картина на лекарствения паркинсонизъм става постоянен или бавно прогресиращ.
  За лечение на невролептичен паркинсонизъм не трябва да се използват препарати от леводопа, тъй като допаминергичните рецептори са блокирани в този случай и признаците на предозиране на допамин могат да развият, в частност, увеличаване на хиперкинезата и психомоторното възбуждане.
  Употребата на невролептици може да предизвика развитието на акатизия - безпокойство (от гръцки. A - отричане и катишично - заседание). Характеризира се с състояние на умствена и моторна тревожност, невъзможността да бъде в една позиция поради болезненото чувство на непреодолимо неудобство и тревожност. Акатизията може да бъде ранна или късна проява на лечение с почти всички антипсихотици. Ранната акатизия обикновено се проявява през първата седмица от лечението и често регресира след спиране на антипсихотичното лекарство или намаляване на дозата. Късната акатизия най-често се развива в рамките на 3-12 месеца след началото на употребата на антипсихотици. Той се среща при 25% от пациентите и се характеризира с продължителност на курса ("хронична акатизия"). Късната акатизия може да бъде дебютирана по време на периода на намаляване на дозата на невролептичното лекарство или след нейното отменяне. По правило подобна акатизия е трудна за лечение.
  При продължително приложение на големи дози невролептици често се развиват ендокринно-метаболитни нарушения (галакторея, затлъстяване), най-често наблюдавани при приема на хлорпромазин и тиоридазин.
  Нарушения на пигментния метаболизъм (пигментна ретинопатия, хиперпигментация на епителни тъкани) и фоточувствителност на кожата възникват при приемането на хлорпромазин, халоперидол, хлорпротиксен и тиоридазин (фоточувствителността обикновено изчезва след спиране на лекарството).
  Освен това, хлорпромазинът причинява:
  повишено кръвосъсирване с развитието на тромбоемболични усложнения;
  Диабетният инсипидус може да бъде причинен от халоперидол; менструални нарушения - хлорпромазин, тиопроперазин, тиапридом, тиоридазин, сулпирид; нарушение на потентността - хлорпроксин. Анорексия е възможна, когато се приема трифлуоперазин; тиаприда - булимия; Тиопроперазин - себорея, мазна кожа на лицето.
  Невролептиците като клозапин, левомепромазин, прометазин и хлорпротиксен могат да предизвикат повишена готовност за припадъци и епилептични припадъци.
  Вегетативни странични ефекти на невролептици
  Страничните ефекти на невролептиците върху вегетативните функции също са разнообразни. Тахикардия, артериална хипотония и ортостатичен колапс често се развиват с хлорпромазин, левомепромазин, промазин, хлорпротиксен и клозапин; по-рядко при големи дози перициазин, трифлуоперазин и дроперидол. В този случай ортостатичната хипотония обикновено се развива след 20-30 минути след интравенозно приложение през първите дни на приемане на антипсихотични лекарства. За да се предотвратят усложнения, пациентът трябва да легне 2 часа след приема на гореспоменатите невролептици и след това за известно време да избягва внезапни движения, особено когато става в изправено положение. С развитието на ортостатичен колапс пациентът се поставя с повишено положение на краката, предписва се никетамид. По-рядко е необходимо да се използва фенилефрин или ефедрин.
  Когато приемате хлорпромазин и левомепромазин увеличава тежестта на вегетативно-съдовата лабилност; при лечението на тиопроперазин, хлорпромазин и левомепромазин се развива хиперхидроза. Когато се използва халоперидол и трифлуоперазин, понякога се появява брадикардия.
  Трифлуоперазин и хлорпромазин имат отрицателен инотропен ефект върху миокарда. При парентерално приложение на халоперидол, клозапин, тиоридазин, трифлуоперазин, хлорпромазин и алимемазин е възможна промяна в ЕКГ (обикновено под формата на преходно сплескване и инверсия на Т-вълна).
  Когато се използва тиоридазин в доза над 200 mg / ден, интравентрикуларната проводимост често забавя, левомепромазин понякога причинява нарушение на сърдечния ритъм; метофеназат, чувство на задушаване; дроперидол (в големи дози) - респираторна депресия.
  Странични ефекти, причинени от антихолинергично действие (ксеростомия, метален вкус, констипация, смущения на комплекса "замъгляване" виждане, задържане на урина) характеристика на тиоридазин, periciazine, хлорпротиксен, трифлуоперазин, pipotiazine, клозапин, хлорпромазин, прометазин, понякога левомепромазин, промазин халоперидол. Когато по-възрастните пациенти използват високи дози невролептици, в комбинация с антихолинергични коректори, е възможно да се развие делириум и динамична чревна обструкция.
  Токсично-алергичните усложнения по време на приема на невролептици се наблюдават по-рядко. Най-токсичен хлорпромазин, перицизин и хлорпротиксен, в по-малка степен, перфеназин и левомепромазин. Тази група странични ефекти може да включва холестатична жълтеница, която се развива при 1% от всички пациенти, приемащи хлорпромазин, обикновено 1-4 седмици след началото на приложението, по-рядко с други лекарства. Като правило, то е придружено от еозинофилия и обикновено изчезва след изтеглянето на антипсихотично лекарство.
  При продължително лечение с невролептици е възможна преходна левкопения. Понякога през първите 3 месеца от лечението се развива агранулоцитоза, която се наблюдава при 0,04% от пациентите, приемащи клозапин, още по-рядко с други невролептици. В резултат на това е необходимо да се следи кръвния състав на пациентите, приемащи антипсихотици, особено в случаите на развитие на инфекциозно заболяване.
  Токсикодермален макулопапулозен обрив, а понякога и под формата на пемфигус е възможен, когато се приема халоперидол и хлорпромазин и обикновено преминава след абстиненция.
  Рядко, но много сериозно усложнение на лечението е невролептичен малигнен синдром (синдром на злокачествена хипертермия). Това се случва по време на продължително лечение с невролептици, по-специално при лечението на ендогенни психози с използването на големи дози антипсихотични лекарства, поради техния ефект върху дубаминната система на туберо-неиндибуларната област. Невролептичният синдром се характеризира с мускулна ригидност, акинезия, нарушена чувствителност, висока телесна температура, тахикардия, нестабилност на кръвното налягане, хиперхидроза, цианоза, тахипнея и артралгия. Това обикновено се свързва с признаци на нарушен воден и електролитен баланс, възможни са прояви на дисеминирана интраваскуларна коагулация, пневмония; в крайната фаза може да се развие кома. Тежката мускулна скованост може да предизвика некроза на скелетен мускул (рабдомиолиза) и бъбречна недостатъчност. В лабораторни изследвания се наблюдава повишаване на активността на креатинфосфокиназа и чернодробни ензими, повишена левкоцитоза в кръвта. Курсът на злокачествен невролептичен синдром може да бъде насилствен, а след това в повечето случаи завършва със смърт след 5 дни.
  Алергичните реакции под формата на уртикария, ангиоедем или алергичен тонзилит при лечението на невролептици рядко се развиват. Те могат да бъдат задействани от парентералното приложение на алимемазин поради съдържанието на сулфит. С развитието на токсико-алергични усложнения се изисква отстраняване на невролептици, детоксикация и десенсибилизация.
  Хлорпромазин има местно дразнещо действие. Когато се погълне, е възможно влошаване на гастрит и пептична язва, след интрамускулно приложение понякога се появяват локални инфилтрати, а когато се прилагат интравенозно, настъпва тромбофлебит.
  Синдром на невролептични маркери
  Синдром на отнемане може да се развие с рязко оттегляне на антипсихотично лекарство след дълга доза от големи дози. В същото време се появяват тревожност, вегетативни и екстрапирамидни нарушения. За облекчаване на синдрома на абстиненция е необходимо да се предпише същото антипсихотично средство в малко по-висока доза, отколкото преди спиране. След подобряване на състоянието, намалете дозата на лекарството. С бързото отменяне на клозапина или неговото заместване с друг невролептик може да се изострят психотичните прояви.
  Странични ефекти на успокоителниКогато се използват правилно, страничните ефекти на успокоителните са незначителни, те се понасят сравнително добре или причиняват някакъв дискомфорт.
  Невролептични лекарстваТерминът "невролептик" (гръцки неврон - нерв и лептикос - способен да приема, възприема) е предложен през 1955 г.
  Странични ефекти от продуктите за отслабванеНякои продукти за отслабване (сибутрамин, фентермин) изискват рецепта от лекаря, други (померански, хитозан, гарциния cambogia).
  Странични ефекти на мезотерапиятаДопълнителните ефекти могат да съпътстват основния фармакотерапевтичен ефект на лекарствата, много от тях не представляват фармакологична стойност и.
  Странични ефекти и усложнения на мезотерапиятаНай-честите ефекти и усложнения на мезотерапията са явленията на лекарствена алергия и увреждане на меките тъкани.
  Странични ефекти на местни анестетициСтраничните ефекти на местните анестетици включват различни видове токсичност, алергии и ефекти на лекарствени комбинации.
  Невролептици - нежелани реакции: 5 коментара
  как да бъде, ако третата година гласовете не приемат халоперидол 15 mg азалептин 100 mg циклодол 4 mg халоперидол все още е деканат 50 mg 1p след 2 седмици, може ли таблетките да намалят дозата, защото състоянието е хронично?
  Такива въпроси в интернет не са решени.
  Гласовете в главата са ефектите на торсионни магнитни полета върху хората от "хора", наречени пси-оператори. самият механизъм се нарича psitroror. В психиатричните болници казват, че това е шизофрения, но самите те знаят, че това не е така. скриване на тайните действия без законно правителство.
  Какво означава да скриеш тайния акт БЕЗ правителството? Може би от правителството?
  гласове от невролептици няма да минат, те могат да заглушат за известно време и това е. С времето невролептиците просто ще убият човек. Потърсете причината за слухови халюцинации, но не и с психиатри (те ще се хранят с психотропни вещества). 12 години, дъщеря ми се храни с невролептици в продължение на 12 години, тя почти не изглежда като човек, бяга от психиатрията.
  В момента е възможно да се обясни механизмът на развитие на нежелани реакции на невролептици, които блокират допаминовите рецептори (и антиеметици), което е клинично важно, защото позволява да бъдат коригирани.
  Моторни нарушения на екстрапирамиден произход от невролептици. Синдромът на тремор, дистония, акатизия, акинезия и / или паркинсонизъм е предопределен от механизма на действие на невролептиците върху допаминовите рецептори. Идиопатичният паркинсонизъм се причинява от недостатъчна активност или дефицит на допаминергични неврони, което води до дисбаланс между допаминергичните и холинергичните системи (виж болестта на Паркинсон).
  Очевидно блокерите на допаминови рецептори провокират развитието на симптоми, подобни на тези на това заболяване. Появата на горепосочените ефекти може да покаже възможността за развитие на тардивна дискинезия.
  Такива нежелани реакции се елиминират при спиране на лекарството или намаляване на дозата. Въпреки това, терапевтичните ефекти също могат да изчезнат. В тези случаи, за коригиране на двигателни нарушения, се предписват антимускаринови (антихолинергични) средства, проциклидин (дидепил) или бензтропин.
  Въпреки това, като стандартни профилактични средства, тяхното използване е непрактично. Много лекарства от серията фенотиазини притежават също свойствата на антихолинергици, поради което е по-малко вероятно да причинят екстрапирамидни нарушения, тъй като те изравняват дисбаланса на допаминергичните и холинергичните системи.
  Леводопа (трансформирана в допамин в мозъка) не се използва, тъй като е неефективна в блокирането на допаминови рецептори и може да елиминира терапевтичните ефекти, постигнати с невролептици, които действат върху допаминовите рецептори на лимбичната система.
  Акатизията (изключителна загриженост) се среща при приблизително 20% от пациентите. Елиминира се чрез пропранолол (бета-блокер, проникващ в централната нервна система); антихолинергичните лекарства обикновено са неефективни.
  Гореспоменатите нежелани реакции се наблюдават главно в началото на лечението, но могат да се появят по-късно (късно зачеване). Последните включват тардивна дискинезия.
  Късна дискинезия за невролептици
  Късна дискинезия се проявява чрез неволеви, хореоатетоидни движения на устните, езика, лицевите мускули, дъвченето, неволевите движения на ръцете и краката, а понякога и на тялото. Обикновено този страничен ефект се развива след 2 години - 5 години (понякога няколко месеца) след началото на употребата на блокери на допаминови рецептори; то се дължи на парадоксално повишаване на чувствителността към допамин или неговата активност поради промени в самите рецептори и увеличаване на броя на рецепторите, които реагират на блокиращи лекарства.
  Трудно е да се обясни как може да възникне прекомерно активиране на допаминовите рецептори на фона на тяхната блокада. Тъй като много (поне 5) подтипа на допаминовите рецептори са известни, този парадокс може да бъде обяснен с факта, че допаминовите антагонисти блокират всички рецептори неравномерно и някои от тях могат да бъдат активирани. До известна степен доказателства в полза на такова обяснение може да бъде, че този синдром, когато се лекува с клозапин (азалептин), който селективно блокира подтип D4 рецептор, рядко се наблюдава.
  Късната дискинезия е особено чувствителна към пациенти с органични лезии на мозъка и възрастните хора; те не трябва да предписват тези лекарства, ако тяхната употреба може да бъде избегната. Късна дискинезия се среща при приблизително 20% от пациентите, лекувани за шизофрения, но процентът му често достига до 40 сред тези, които са били в специални болници за дълго време. Въпреки че, като правило, проявите на дискинезия са слаби, тя може да бъде тежка и постоянна.
  При пациенти състоянието на допаминергичната активност, причинено от лекарството, преминава в състояние на повишена активност, индиректно индуцирана от лекарството. Ако това състояние е достатъчно дълго, увреждането на пресинаптичната мембрана може да доведе до повишаване на чувствителността на пресинаптичните рецептори и патологията става необратима.
  Ако невролептик бъде отменен по едно и също време, състоянието на пациента с тардивна дискинезия може да се влоши, тъй като медиаторът действа незабавно върху увеличения брой на рецепторите, които са му били блокирани.
  Холинолитичните (антимускаринови) средства, които са ефективни при недостиг на допаминергична активност (съпътстващи екстрапирамидни нарушения и паркинсонизъм), които могат да възстановят баланса на допаминергичните и холинергичните системи по време на късната дискинезия, могат да влошат състоянието на пациента, утежнявайки вече увеличения дисбаланс на медиаторните системи. Ако хипотезата за чувствителност към допамин е валидна, тогава рационалното лечение за тардивна дискинезия трябва да включва следните точки:
  • използване на минималната ефективна доза невролептик;
  • Увеличаването на дозата на невролептиците може да бъде придружено от временно подобряване на състоянието, тъй като броят на блокираните допаминови рецептори се увеличава, но в крайна сметка може да влоши състоянието. В случаите на ранно начало на дискинезия (настъпила през първата година от терапията), бавното анулиране на невролептиците обикновено води до неговото елиминиране, но при по-късен етап това усложнение се елиминира само при половината от пациентите, а в други става постоянно;
  • замяна с невролептик, който е по-малко вероятно да причини това усложнение, като сулпирид, рисперидон, клозапин;
  • изчерпване на допамин (катехоламин) в депото при използване на тетрабеназин;
  • увеличаване на холинергичната активност чрез премахване на холинолитиците, използвани за елиминиране на екстрапирамидни реакции; назначаването на прекурсори на ацетилхолин, като лецитин за същата цел, е придружено от слаб ефект; антихолинестеразните лекарства само временно подобряват състоянието на пациента;
  • използването на бензодиазепини, баклофен или натриев валпроат за усилване на инхибиторния ефект на GABA е трудно да се интерпретира, тъй като има сложна връзка между баланса на допаминергичните и холинергичните системи;
  • препаратите на литий и дилтиазем в някои случаи могат да предизвикат подобрение в състоянието на пациента;
  • прекъсване на приема на лекарството (за 1 месец 1 път на половин година) е свързано с риск от рецидив;
  • внимателно наблюдение на пациента за възможно най-ранно откриване на първите симптоми на усложнението (например неволни движения на езика), когато състоянието все още е обратимо.
  Други ефекти на невролептици
  Действие върху ендокринната система. Хиперпролактинемията се причинява от блок от допамин медииран, инхибиращ образуването на пролактин в хипоталамусните пътища; води до галакторея и аменорея, както и до фалшиво положителни резултати от теста за бременност. Може би повишено либидо поради нарушаване на нормалното превръщане на андрогените в естроген. Намаляването на сексуалната потентност (импотентност, аменорея) е причина за неспазване на лекарската рецепта.
  Успокояването. Антимускариновите ефекти включват сухота в устата и замъглено виждане; а-блокерите причиняват хипотония. Възможни са също хепатит, абнормни състави на кръвта, помътняване на роговицата или лещата.
  Невролептичният злокачествен синдром е рядко състояние с неизвестна етиология, но клинично сходно с наследствено определената злокачествена хипертермия, причинена от употребата на обезболяващи. Обикновено се развива в началото на лечението, обикновено в рамките на 2 дни, може да е фатално.
  Клиничното състояние не може да се разграничи от ясно изразена паркинсонова реакция, поне на ранен етап на развитие. Необходимо е спешно лечение: спиране на лекарството и прилагане на дантролен и активен допаминов агонист с централно действие, например бромокриптин. В критични случаи е ефективен конкурентен невромускулен блокер (за разлика от злокачествената хипертермия). Синдромът може да се повтори, ако продължите да получавате невролептик.
  Най-често това усложнение се причинява от флуорофеназин и халоперидол, както и от антидепресанти.
  Дихателна гимнастика Стрелникова за пациенти с легло
  Усещанията от външния свят идват на човека по различни начини. Някой по-добре възприема информацията по ухото, някой предпочита визуални образи, а някой обича да открива всичко независимо: чрез докосване, преживяване на физически впечатления, преминаване през собственото му тяло.