text: B. NEJEDLÝ, J. TOBIŠKA, L. ZAHRADNÍÈEK: Základní a morfologické vyšetøení moèi. Úèelová publikace MZ ÈSR, 1986
  J. HYÁNEK: Klinické a biochemické aspekty vrozených metabolických poruch. Avicenum, zdrav. nakladatelství Praha 1980.
  Vìtšina jaterních onemocnìní bývá provázena poruchami jaterních funkcí nebo narušením integrity jaterních bunìk. Tyto poruchy lze zjiš�ovat pomocí biochemických vyšetøovacích metod. Pøestože byla navržena øada nejrùznìjších biochemických vyšetøení, klinická potøeba spolu s požadavky na rychlost, metodickou nenároènost a cenovou dostupnost vedly k vytøídìní základního souboru vyšetøení, která jsou neodmyslitelnou souèástí vyšetøovacího programu každého oddìlení klinické biochemie (OKB) (Tab. 1). Rozdìlení biochemických testù podle typu poruchy, kterou tyto testy postihují, ukazuje tabulka 2. Mezi biochemické vyšetøovací metody jater je dále tøeba zahrnout speciální vyšetøení sloužící k vyšetøování metabolických nemocí jater, zátìžové a chromoexkreèní testy a v širším kontextu i imunologická vyšetøení, sérologická vyšetøení a v poslední dobì i detekci virových nukleových kyselin technikou polymerázové øetìzové reakce. V následujícím textu jsou shrnuty podklady pro správnou indikaci a interpretaci výsledkù jednotlivých vyšetøení uvedených v tabulce 2 podle schématu: patobiochemické poznámky-princip stanovení a omezení z nìho vyplývající-referenèní rozmezí-interpretace.
  Pojem sérový bilirubin zahrnuje složitou smìs chemických slouèenin. Z praktických dùvodù rozlišujeme jednak bilirubin nepøímý, jehož hlavní komponentu tvoøí ve vodì nerozpustný, na albumin vázaný, nekonjugovaný bilirubin IX a, jednak ve vodì rozpustný bilirubin pøímý. Ten sestává ze dvou hlavních komponent. První z nich tvoøí diester bilirubinu s kyselinou glukuronovou, v menší míøe jsou zastoupeny monoestery a dále estery s glukózou a s xylózou. Druhou komponentu, tzv. D-bilirubin, pøedstavuje kovalentnì (peptidovou vazbou) vázaný bilirubin na albumin a v menší míøe na jiné plazmatické proteiny. D-bilirubin vzniká neenzymovou reakcí esterù bilirubinu s bílkovinami. D-bilirubin bývá hlavní složkou pøímého bilirubinu u nemocných s ustupující žloutenkou postmikrosomálního typu. Tím se vysvìtluje nepøítomnost bilirubinu v moèi u tìchto nemocných.
  Celkový bilirubin se ve vìtšinì laboratoøí stanovuje diazoreakcí v pøítomnosti metanolu, kofeinu nebo jiného akcelerátoru. Pøímou reakci bez pøidání akcelerátoru dává pouze bilirubin pøímý. Stanovení pøímého bilirubinu diazoreakcí vede k nadhodnocení nízkých a naopak k podhodnocení vysokých hodnot pøímého bilirubinu. Spolehlivého stanovení pøímého a nepøímého bilirubinu je možno dosáhnout chromatograficky, tato nároèná metoda je však omezena na nìkolik specializovaných laboratoøí a v praxi se neuplatnila.
  Normální hodnota celkového bilirubinu v séru je do 17 µmol/l pøímého do 1 µmol/l. Možné pøíèiny hyperbilirubinémie jsou shrnuty v tabulce 3. Nekonjugovaná hyperbilirubinémie s hodnotami mezi 17-70 µmol/l spolu s normálním nálezem ostatních vyšetøení je charakteristická pro chronickou hemolýzu a pro benigní hyperbilirubinémii Gilbertova typu. Stejné hodnoty bilirubinu spolu se zvýšenými hodnotami pøímého bilirubinu a ostatních jaterních testù svìdèí pro poškození hepatocytù. Pøi obstrukci žluèových cest (nekompletní i kompletní) se hodnoty bilirubinu pohybují mezi 170-500 µmol/l. S extrémními hodnotami kolem 1000 µmol/l je možno se setkat u fulminantnì probíhajících onemocnìní jater, èasto v kombinaci s renálním selháním, pøi masívní hemolýze u nìkterých anémií (srpkovitá anémie, deficit G-6-PD) a pøi posttransfúzní hemolýze. Pozvolný vzestup bilirubinémie u nemocných s chronickým onemocnìním jater je považován za nepøíznivé prognostické znamení.
  Moèí se vyluèují pouze estery bilirubinu. Pøítomnost bilirubinu v moèi se projeví jejím tmavì hnìdým zbarvením. Bilirubin v moèi se vyšetøuje semikvantitativnì testaèním proužkem na principu pøímé diazoreakce. Mez detekce èiní 1-2 µmol/l. Normálnì je nález vyšetøení negativní. Bilirubin je v moèi prokazatelný ještì pøed rozvojem klinicky manifestního ikteru postmikrosomálního typu. V jeho odeznívající fázi, napø. u akutní virové hepatitidy, naopak nemusí být v moèi prokazatelný, nebo� v séru pøevládá D-bilirubin. Opakovaná nepøítomnost bilirubinu v moèi u ikterického nemocného svìdèí pro premikrosomální ikterus.
  Pojmem urobilinogen se v klinické biochemii rozumí smìs produktù bakteriálního metabolismu bilirubinu. UBG vzniká v ileu a v tlustém støevì, je zèásti vyluèován stolicí, zèásti prodìlává enterohepatální cyklus a malá èást se vyluèuje moèí. Vyluèování UBG v moèi se provádí semikvantitativnì testaèním proužkem na principu Ehrlichovy aldehydové reakce. Reakce není pøíliš specifická. Normálnì je nález negativní.
  Zvýšené vyluèování urobilinogenu mùže provázet nekonjugovanou žloutenku z nadprodukce bilirubinu (zvýšení nabídky) a choroby s primárním poškozením hepatocytù (porucha vychytávání). Vyluèování UBG je naopak sníženo pøi kompletní obstrukci žluèových cest. Jelikož vyluèování UBG mùže být snadno ovlivnìno stavem støevní flóry nebo zpomalením støevní pasáže, je význam vyšetøení UBG v moèi nevelký.
  Pøi rùzných onemocnìních jater byla pozorována øada zmìn v metabolismu žluèových kyselin (ŽK). Obstrukce žluèových cest je provázena zvýšením koncentrace primárních ŽK (cholové a chenodeoxycholové) a snížením koncentrace sekundárních ŽK (deoxycholové, litocholové). Pøi poškození jaterního parenchymu se v krvi vedle zmìn koncentrací normálních ŽK objevuje øada abnormálních ŽK. Žádná z tìchto zmìn však není specifická pro urèitou chorobu. Výjimku tvoøí nìkolik vzácných dìdièných poruch metabolismu ŽK, které se projevují v raném dìtském vìku. Spoleèným projevem vìtšiny jaterních chorob je snížené vychytávání ŽK z portální krve, jehož dùsledkem je zvýšení sérové hladiny ŽK, resp. její zpomalený postprandiální pokles. Celkové S-ŽK se obvykle vyšetøují enzymovì pomocí 3 a-hydroxysteroiddehydrogenázy. Normální hodnota do 10 umol/l. Vyšetøení je sice možno považovat za indikátor hepatocelulárního poškození, avšak hladina S-ŽK mùže být ovlivnìna øadou zásahù do enterohepatálního cyklu, napø. zrychlenou pasáží, støevním onemocnìním s poruchou resorpce aj. Vyšetøení se proto bìžnì neužívá.
  AST (døíve GOT) se vyskytuje v øadì orgánù: kromì jater též v myokardu, kosterním svalstvu, ledvinách, pankreatu a v erytrocytech. Zatímco její orgánový pùvod nelze zjiš�ovat, je možno rozlišit mitochondriální a cytoplazmatický isoenzym. ALT (døíve GPT) se vyskytuje v cytosolu hepatocytù a její obsah v jiných orgánech je nízký. ALT a cytoplazmatický isoenzym AST se dostávají do krve již pøi narušení permeability hepatocytární membrány, zatímco uvolnìní mitochondriální AST provází hepatocelulární nekrózu.